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¿Cuáles son los efectos de la toxicidad del oxígeno en la sangre humana?

¿Cuáles son los efectos de la toxicidad del oxígeno en la sangre humana?


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Estaba leyendo un texto sobre fisiología de aguas profundas y saber que bucear podría causar toxicidad por oxígeno en la sangre. Este era el texto exacto del libro. Libro de texto de fisiología médica de Arthur Guyton y John E. Hall:

Una columna de agua de mar de 33 pies (10,1 metros) de profundidad ejerce la misma presión en su fondo que la presión de la atmósfera sobre el mar. Por lo tanto, una persona a 33 pies debajo de la superficie del océano está expuesta a 2 atmósferas de presión, con 1 atmósfera de presión causada por el peso del aire sobre el agua y la segunda atmósfera causada por el peso del agua.

Cuando la PO2 en la sangre supera los 100 mm Hg, la cantidad de O2 disuelta en el agua de la sangre aumenta notablemente. Tenga en cuenta que en el rango normal de PO2 alveolar (por debajo de 120 mm Hg), casi nada del O2 total en la sangre se explica por el O2 disuelto, pero a medida que la presión de O2 aumenta a miles de milímetros de mercurio, una gran parte de A continuación, el O2 total se disuelve en el agua de la sangre, además del unido a la hemoglobina.

Entiendo que la presión alta hace que se disuelva más oxígeno en la sangre, pero no puede entender cómo el exceso de oxígeno disuelto en la sangre altera el equilibrio fisiológico normal del cuerpo.

Estaría agradecido si alguien que conozca la respuesta pueda ayudarme.


Esto es de un artículo de Wikipedia:

La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central se manifiesta como síntomas como cambios visuales (especialmente visión de túnel), zumbidos en los oídos (tinnitus), náuseas, espasmos (especialmente en la cara), cambios de comportamiento (irritabilidad, ansiedad, confusión) y mareos. Toxicidad del oxígeno - Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity

Dice que hay hemólisis de los glóbulos rojos, es decir, se lisan = se abren.


8 factores que afectan la saturación de oxígeno en sangre

Como todos sabemos, saturación de oxígeno en sangre es uno de los indicadores importantes que determinan nuestra salud. Entonces, los siguientes ocho factores hacen que nuestro bsaturación de oxígeno de la inundación índice para ser bajo, ¿lo sabe?
A continuación, podemos comprender primero el rango normal de saturación de oxígeno en sangre humana:
En primer lugar, el tipo de sonda de oxígeno en sangre del oxímetro de pulso se divide en tipo de cuerpo humano y tipo multifunción infantil. En áreas planas, la saturación de oxígeno en sangre de las personas normales está por encima del 94% y el suministro de oxígeno es insuficiente por debajo del 90%. Algunos expertos establecen la saturación de oxígeno en sangre como estándar para la hipoxemia. Por lo tanto, el límite inferior de la alarma de SpO2 del oxímetro de pulso generalmente se establece en 90%.

¿Cuál es la causa de la baja saturación de oxígeno en sangre? Cuando la saturación de oxígeno en sangre del paciente desciende, los siguientes aspectos deben considerarse uno por uno para descubrir el problema.
1. Si la presión parcial de oxígeno del gas inhalado es demasiado baja. Cuando el contenido de oxígeno del gas inhalado es insuficiente, la saturación de oxígeno disminuirá. Con base en el historial médico, se debe preguntar a los pacientes si han estado en áreas de meseta con gran altitud, vuelo a gran altitud, ascenso después de bucear y mala ventilación en el entorno de la mina.
2. Si hay obstrucción en el flujo de aire. Es necesario considerar si existe hipoventilación obstructiva causada por enfermedades como asma, EPOC, retroceso de la base de la lengua y secreciones respiratorias bloqueadas.
3. Si existe disfunción ventilatoria. Es necesario considerar si el paciente tiene neumonía severa, tuberculosis severa, fibrosis pulmonar difusa, edema pulmonar, embolia pulmonar y otras enfermedades que afectan la función ventilatoria.
4. Compruebe si existen sustancias anormales, como intoxicación por gases químicos, que provoquen un gran aumento de la hemoglobina anormal en el cuerpo humano, lo que no solo afecta gravemente al transporte de oxígeno en la sangre, sino que también afecta gravemente a la liberación de oxígeno.
5. Si el paciente tiene una presión osmótica coloidal y un volumen sanguíneo adecuados. Una presión osmótica coloidal adecuada y un volumen sanguíneo suficiente son uno de los factores clave para mantener la saturación de oxígeno normal.

6. Microcirculación de tejidos y órganos. El hecho de mantener el oxígeno adecuado también está relacionado con el metabolismo del cuerpo. Cuando el metabolismo del cuerpo es demasiado grande, el contenido de oxígeno de la sangre venosa disminuirá significativamente y, después de que la sangre venosa pase a través de la circulación pulmonar de derivación, causará una hipoxia más grave.
7. La utilización de oxígeno en los tejidos circundantes. Las células de tejido solo pueden usar oxígeno libre, y el oxígeno combinado con Hb solo puede liberarse para uso de tejido. Los cambios de pH, 2,3-DPG, etc. afectan la disociación de oxígeno y hemoglobina.
8. Después de eliminar todos los factores anteriores, no olvide que los datos de la prueba pueden ser inexactos debido al mal funcionamiento del oxímetro de pulso.
Jiangnan Medical Co., Ltd. es una empresa farmacéutica y de equipos médicos integrales. El oxímetro de pulso de la empresa y otros productos de prevención de epidemias se han exportado a Europa, América del Norte, América del Sur, África y otros países. Los clientes y amigos de todo el mundo pueden realizar pedidos.


Irritación nasal

Muchos pacientes reciben oxígeno suplementario a través de una cánula nasal, un tubo de plástico flexible con puntas que encajan en la nariz. Con el tiempo, la cánula puede irritar el revestimiento de la nariz y causar dolor o sangrado ocasional. Una cánula nasal de un estilo o tamaño diferente, o el cambio a un sistema de suministro de oxígeno con mascarilla facial, alivia este problema para la mayoría de los pacientes.

  • Muchos pacientes reciben oxígeno suplementario a través de una cánula nasal, un tubo de plástico flexible con puntas que encajan en la nariz.
  • Una cánula nasal de un estilo o tamaño diferente, o el cambio a un sistema de suministro de oxígeno con mascarilla facial, alivia este problema para la mayoría de los pacientes.

Oxígeno

Equilibrio de oxígeno y & ldquo Oxygen Debt. & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & # 135 & rdquo La necesidad de cada célula de oxígeno requiere un equilibrio en la oferta y la demanda. Pero este equilibrio no tiene por qué ser exacto en todo momento. De hecho, en el ejercicio intenso, las necesidades de oxígeno de las células musculares son mayores que la cantidad que el cuerpo puede absorber incluso con la respiración más intensa. Por lo tanto, durante la competencia atlética, los participantes hacen uso de la capacidad de los músculos para funcionar aunque sus necesidades de oxígeno no estén completamente satisfechas. Sin embargo, cuando termine la competencia, los atletas continuarán respirando con dificultad hasta que los músculos hayan recibido suficiente oxígeno. Esta deficiencia temporal se llama deuda de oxígeno.

La reducción severa de oxígeno, como durante el ascenso a grandes altitudes o en ciertas enfermedades, puede provocar una variedad de síntomas de hipoxia o falta de oxígeno. Varios venenos, como el cianuro y el monóxido de carbono, así como grandes sobredosis de sedantes, interrumpen el sistema de distribución de oxígeno del cuerpo. Esta alteración se produce también en diversas enfermedades, como anemia y enfermedades de los pulmones, el corazón, los riñones y el hígado.

Efectos adversos del oxígeno. Si bien es cierto que todos los organismos vivos necesitan oxígeno para mantener la vida, un entorno con un 100% de oxígeno inhibe el crecimiento de cultivos de tejidos vivos, y los experimentos de laboratorio han demostrado que la hiperoxigenación de los tejidos corporales puede causar daños irreversibles. Se sabe que altas concentraciones de oxígeno inhalado pueden provocar el colapso de los alvéolos debido al desplazamiento del nitrógeno por el oxígeno. Se descubrió que la retinopatía del prematuro en bebés prematuros es causada en parte por niveles excesivamente altos de oxígeno en la sangre.

Otra complicación grave de la terapia de alta concentración de oxígeno es el desarrollo de una membrana hialina debido a una deficiencia de surfactante pulmonar. El surfactante es de vital importancia para la expansión y desinflado normales de los alvéolos. La exposición prolongada a concentraciones de oxígeno inspirado superiores al 50 por ciento puede afectar la producción de este tensioactivo en un paciente de cualquier edad. El resultado es una pérdida de la distensibilidad pulmonar y una reducción del transporte de oxígeno a través de la membrana alveolar.

El peligro de la toxicidad del oxígeno se puede minimizar mediante una evaluación cuidadosa de la necesidad de cada paciente de oxigenoterapia y un análisis sistemático de los gases en sangre para determinar la respuesta del paciente y la eficacia del tratamiento. Los síntomas de toxicidad por oxígeno son malestar subesternal, náuseas y vómitos, malestar, fatiga y entumecimiento y hormigueo en las extremidades.

Indicaciones de la oxigenoterapia. En general, las situaciones clínicas en las que está indicada la administración de oxígeno suplementario son: (1) Hipoxia profunda pero potencialmente reversible que parece susceptible de administración a corto plazo de altas concentraciones de oxígeno. Los ejemplos incluirían al paciente que tiene apnea, que sufre de colapso cardiovascular o es víctima de una intoxicación por monóxido de carbono. (2) Condiciones en las que es necesario reducir la carga de trabajo de los sistemas cardiovascular y pulmonar y, al mismo tiempo, asegurar un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos. La insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto de miocardio y enfermedades pulmonares agudas como la embolia pulmonar y la neumonía son ejemplos de los tipos de situaciones clínicas que se tratan mejor mediante la administración de niveles moderados de concentración de oxígeno. (3) Evidencia de hipoventilación, ya sea por anestesia y sedación, enfermedad pulmonar obstructiva crónica u otras afecciones. El paciente que está hipoventilando corre el riesgo de sufrir un efecto adverso de la oxigenoterapia porque una mayor oxigenación puede conducir a una disminución del esfuerzo respiratorio. En otras palabras, el oxígeno actúa como un depresor respiratorio y puede producir un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial, contribuyendo así al problema de la hipoxia en lugar de superarlo. Si hay evidencia de que el paciente está hipoventilando, puede ser necesario administrar el oxígeno mediante ventilación asistida o controlada.

La administración de una terapia de oxígeno adecuada y eficaz requiere un control frecuente de los gases en sangre arterial. Un análisis inicial de gases en sangre en el momento en que se inicia la terapia proporciona datos de referencia con los que evaluar los cambios en el estado del paciente.

Además de monitorear los gases en sangre para evaluar la necesidad y la respuesta del paciente al oxígeno suplementario, es útil observar al paciente de cerca en busca de signos de hipoxemia. Sin embargo, estos signos no son tan fiables como el análisis de gases en sangre porque las manifestaciones clínicas de la hipoxemia varían mucho en cada paciente. Las manifestaciones clínicas típicas de la hipoxemia son confusión, deterioro del juicio, inquietud, taquicardia, cianosis central y pérdida del conocimiento.

Posología y forma de administración. Debe tenerse en cuenta que el oxígeno se considera un fármaco y debe prescribirse y administrarse como tal, por lo que es evidente que las órdenes vagas sobre su administración nunca son aceptables. Debe haber órdenes escritas específicas para la tasa de flujo y el modo de administración. Las decisiones sobre la dosis inicial, así como cualquier cambio en el modo de administración y la dosis, incluida la interrupción de la oxigenoterapia, deben basarse en la evaluación de la PO2, la PCO2y el pH de la sangre. (Véase también monitorización de oxígeno transcutáneo y pulsioxímetro).

Los signos y síntomas clínicos de la hipoxemia pueden variar de un paciente a otro, y no se debe depender de ellos como indicaciones válidas de insuficiencia de oxígeno. Esto es especialmente cierto en el caso de la cianosis, un síntoma que depende de la circulación local en el área, el recuento de glóbulos rojos y el nivel de hemoglobina. Además de los datos obtenidos de los análisis de gases en sangre, se debe utilizar ocasionalmente un analizador de oxígeno para comprobar la concentración de oxígeno inspirado.

En general, la dosis y el modo de administración se clasifican en las siguientes categorías. Altas concentraciones Por lo general, se prescriben más del 50 por ciento cuando es necesario administrar altos niveles de oxígeno durante un período corto de tiempo para superar la hipoxemia aguda, como en la insuficiencia cardiovascular y el edema pulmonar. La velocidad de flujo puede ser tan alta como 12 litros por minuto, administrada a través de una mascarilla facial ajustada con o sin bolsa de reinspiración, o mediante un tubo endotraqueal.

Concentraciones moderadas de oxígeno están indicados cuando el paciente sufre de alteración de la circulación de oxígeno, como en la insuficiencia cardíaca congestiva y embolia pulmonar, o por una mayor necesidad de oxígeno, como en la tirotoxicosis, en la que el aumento de la tasa metabólica crea una necesidad de más oxígeno. La tasa de flujo debe ser de 4 a 8 litros por minuto, administrada a través de una máscara de arrastre de aire que administra concentraciones superiores al 23 por ciento, o en una dosis de 3 a 5 litros por minuto a través de una cánula nasal.

Bajas concentraciones de oxígeno están indicados cuando el paciente está recibiendo oxigenoterapia durante un período de tiempo prolongado, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y existe la posibilidad de hipoventilación y el peligro de aumento de CO2 retencion. La tasa de flujo debe ser de 1 a 2 litros por minuto, administrada a través de una cánula nasal o mediante una máscara de arrastre de aire que suministre entre un 24 y un 35 por ciento de oxígeno.

Otros métodos de administración de oxígeno incluyen el catéter nasal y la carpa de oxígeno. El catéter nasal puede causar algunas molestias al paciente, y como no es ni más ni menos efectivo que la cánula, la mayoría de terapeutas y pacientes prefieren no usarlo. Muchos consideran que la carpa de oxígeno está obsoleta, y su uso se limita a la administración de oxígeno a niños que no pueden o no tolerarán otros modos de entrega, y a niños en los que el objetivo es proporcionar oxígeno y humedad o solo humedad.

Atencion al paciente . Independientemente del modo de administración que se utilice, es fundamental que el aire inspirado esté hidratado. Esto es necesario para evitar el secado de la mucosa respiratoria y el engrosamiento de las secreciones que pueden inhibir aún más el flujo de aire a través de las vías respiratorias. La humedad se puede proporcionar humedeciendo el oxígeno con agua o pulverizando el agua en partículas finas y añadiéndola al oxígeno. La mayoría de los pacientes necesitan entre un 60 y un 65% de humedad relativa a temperatura ambiente. Los pacientes con tubos endotraqueales requieren lo más cerca posible del 100% de humedad.

El oxígeno no es un gas explosivo, pero sí favorece la combustión y presenta un grave peligro de incendio. Todo el equipo eléctrico debe revisarse para detectar defectos que puedan producir chispas. Todos los aparatos que transmiten la corriente de la casa deben mantenerse fuera de una carpa de oxígeno, y todos los equipos con interruptores y medidores expuestos deben considerarse fuentes potenciales de incendio. La electricidad estática es un riesgo mínimo que puede reducirse aún más manteniendo una humedad relativamente alta en la carpa de oxígeno. Está prohibido fumar en el área inmediata de administración de oxígeno y debe haber carteles que informen a los visitantes y a otras personas de esta restricción.

Cuando el paciente usa una máscara durante un período de tiempo prolongado, las molestias se pueden minimizar quitándose la máscara y lavando y secando la cara al menos cada ocho horas. Para que sea eficaz, la mascarilla debe ajustarse cómodamente y seguir el contorno de la cara. Esto significa que aparecerán áreas enrojecidas donde la máscara haya presionado contra la piel. Estas áreas deben masajearse suavemente y la piel ligeramente empolvada para reducir la fricción.

Un programa de control de infecciones es especialmente importante en la prevención de infecciones cruzadas del equipo que se utiliza para administrar oxígeno. Los humidificadores y nebulizadores pueden servir como fuentes de infección porque proporcionan un medio para el crecimiento de bacterias y mohos. Hay menos peligro de que esto suceda cuando se usa equipo desechable, pero esto no excluye la necesidad de un desarrollo sistemático de políticas y procedimientos para prevenir y controlar la propagación de la infección. Todas las personas involucradas en el cuidado del paciente deben conocer este programa y cooperar en su implementación.

monitorización de oxígeno transcutáneo un método para obtener datos sobre los niveles de oxígeno a través de electrodos adheridos a la piel. Este método se prefiere para los recién nacidos enfermos que no pueden tolerar la extracción frecuente de muestras de sangre para el análisis de gases en sangre. La PO2 los niveles obtenidos por monitorización cutánea se correlacionan con los obtenidos a partir de muestras de sangre arterial y evitan la pérdida de sangre del neonato y la interrupción del descanso.

Los electrodos transcutáneos se calientan para estimular un suministro adecuado de sangre al área de la piel a la que están adheridos y permanecen en su lugar para permitir la monitorización continua de los niveles de oxígeno arterial. Para evitar quemaduras, el sitio del electrodo se puede cambiar cada dos horas. Un registro continuo proporciona información sobre el nivel de oxígeno del recién nacido en un momento dado. Permite a los cuidadores observar la respuesta del recién nacido al manejo y otros procedimientos que pueden requerir modificaciones para evitar una anoxia severa. La colocación de los electrodos en sitios específicos también puede ayudar al diagnóstico de conducto arterioso persistente.


Efectos de la toxicidad del oxígeno en el desarrollo temprano de embriones de ratón

Para examinar los efectos de la toxicidad del oxígeno en el desarrollo embrionario, se cultivaron embriones pronucleares de ratón en condiciones de bajo oxígeno con o sin superóxido dismutasa (SOD), y la tasa de blastulación se comparó con la de los embriones cultivados en condiciones estándar. La tasa de blastulación de embriones pronucleares de ratón cultivados en condiciones estándar fue solo del 1,5% (2/131). Esta tasa se incrementó significativamente, al 28,5% (43/151), cuando los embriones se cultivaron en condiciones de bajo oxígeno y al 31,0% (35/113) cuando se añadió SOD (500 μg / ml) al medio en condiciones estándar. la tasa aumentó al 75,2% (115/153) cuando los embriones se cultivaron en condiciones de bajo oxígeno en presencia de SOD. La concentración mínima efectiva de SOD en el medio de cultivo fue de 50 μg / ml en condiciones de 5% de O2. La tasa de blastulación disminuyó significativamente después de 1 hora de exposición de embriones pronucleares a la concentración de oxígeno atmosférico en la habitación (20% de O2) y cultivo posterior por debajo del 5% de O2 con SOD no dio como resultado una tasa de blastulación mejorada. Cultivo con SOD por debajo del 5% O2 promovió el desarrollo de embriones en etapa de dos células a la etapa de blastocisto. Cuando se recolectaron embriones en etapa de dos células 48 horas después de la hCG y se cultivaron durante 66 horas, su tasa de blastulación fue similar a la de los embriones recolectados de ratones 114 horas después de la hCG. Estos resultados sugirieron que el desarrollo embrionario in vitro se ve muy afectado por el oxígeno atmosférico a lo largo de las primeras etapas embrionarias y que este efecto nocivo se puede prevenir cultivando embriones en condiciones de bajo oxígeno y en presencia de SOD.


Implicaciones clínicas del estrés oxidativo

Respirar con exceso de oxígeno puede inducir estrés oxidativo como consecuencia inevitable [51] al iniciar la producción de radicales libres de oxígeno, como se mencionó anteriormente. Las mitocondrias tienen una variedad de sistemas antioxidantes que promueven la desintoxicación de ROS generados durante el metabolismo aeróbico [34, 52]. La superóxido dismutasa (SOD), una familia de metaloenzimas, ejerce un efecto antioxidante al convertir enzimáticamente el anión superóxido en peróxido de hidrógeno (H2O2) (Figura 5). La expresión de SOD es inducida por el estrés oxidativo como hiperoxia en un proceso mediado por la activación oxidativa del factor de transcripción nuclear NFκB [34]. Dado que el anión superóxido puede ser un precursor de ambos radicales hidroxi a través de H2O2 y peroxinitrito (Fig. 5), es importante mantener su concentración en estado estacionario en el nivel más bajo posible utilizando mecanismos variables como diferentes isoenzimas SOD, reducción del citocromo cy bajando el pH [34]. Otros agentes antioxidantes que eliminan ROS incluyen catalasa y glutatión peroxidasa contra H2O2, ubiquinol y coenzima Q (que actúa como agente reductor), vitamina E (que interfiere con la reacción en cadena mediada por radicales libres), citocromo c oxidasa (que actúa como peroxidasa) [34, 52], glutatión y bilirrubina [52]. Además de las defensas antioxidantes mencionadas anteriormente, las mitocondrias tienen una variedad de enzimas reparadoras del ADN para corregir errores resultantes del daño oxidativo [34].

Un estado de enfermedad crítica con inflamación sistémica y shock puede provocar una sobreproducción de ROS que abruma el sistema antioxidante del cuerpo humano. En tales situaciones, la administración de un exceso de oxígeno puede contribuir a un fenómeno indeseable (Tabla 1) asociado con el desequilibrio entre agentes pro y antioxidantes y, en consecuencia, agravar el estrés oxidativo, dañando lípidos, proteínas y ácidos nucleicos y conduciendo a una posible muerte celular. , apoptosis [49] y exacerbación de la respuesta inflamatoria [52].

Sobre la base del concepto de que el uso liberal de oxígeno conduce a una hiperoxia inesperada, que puede aumentar el estrés oxidativo dañino, lo que da lugar a peores resultados clínicos, se han realizado recientemente algunos ensayos controlados aleatorios para comparar la oxigenoterapia conservadora con la oxigenoterapia habitual [53, 54]. . El multicéntrico y binacional ICU-ROX (ensayo aleatorizado en la UCI que compara dos enfoques de la oxigenoterapia) mostró que el uso de la oxigenoterapia conservadora no afectó significativamente el número de días sin ventilador (21,3 frente a 22,1 días) o los 90 días. y mortalidad a 180 días (34,7% frente a 32,5% y 35,7% frente a 34,5%) en pacientes adultos que se esperaba que se sometieran a ventilación mecánica en la UCI más allá del día posterior al reclutamiento del estudio [54]. Además, la exposición temprana a una estrategia de oxigenación conservadora (PaO objetivo2 55-70 mmHg) durante 7 días no redujo la mortalidad a 28 días, la mortalidad en UCI y la mortalidad a 90 días (34,3% frente a 26,5%, 36,4% frente a 26,5% y 44,4% frente a 30,4%) en comparación con terapia de oxígeno liberal (PaO objetivo2 90-105 mmHg) en pacientes ventilados mecánicamente con síndrome de dificultad respiratoria aguda [55].

Respuestas sistémicas

El estrés oxidativo mejorado también puede tener un impacto sistémico sobre la hiperoxia. En un modelo animal de sepsis, la hiperoxemia durante 24 h se asoció con niveles séricos elevados de ROS y citocinas inflamatorias, una mayor propagación de la infección y un empeoramiento de la disfunción multiorgánica [56]. Desde una perspectiva hemodinámica, la hiperoxia induce vasoconstricción sistémica, que aumenta la resistencia vascular sistémica con las consiguientes reducciones de la frecuencia cardíaca, el índice de ictus y el índice cardíaco [57], mientras que la inspiración de oxígeno en alta concentración provoca vasodilatación pulmonar, que disminuye directamente la vascularización pulmonar. resistencia. La reducción inducida por el estrés oxidativo en la biodisponibilidad del NO, un vasodilatador intrínseco crucial, parece ser el principal responsable de la vasoconstricción sistémica [58]. Además, un estudio reciente que utilizó células endoteliales microvasculares aisladas también mostró una disminución en la viabilidad celular y la proliferación en condiciones hiperóxicas [59]. La hiperoxia supuestamente alteraba la perfusión microvascular [60,61,62] e inducía una reducción paradójica en el suministro de oxígeno regional [63] en diversas situaciones clínicas, aunque otros informes experimentales han sugerido un papel beneficioso de la hiperoxemia en la estabilización hemodinámica y la redistribución del flujo sanguíneo a órganos importantes [64, 65].

Efectos sobre el pulmón

Cuando se administra un exceso de oxígeno a los pacientes, el pulmón es el primer órgano afectado. Se informó que la exposición al oxígeno al 100% causa estrés oxidativo e inflamación en los pulmones de los animales, con un aumento de las citocinas proinflamatorias y el número de células inflamatorias, como macrófagos y neutrófilos, evidencia de daño histológico en los tejidos [66,67,68]. . Aunque la mayor concentración de oxígeno como FIO2 1.0 es definitivamente dañino, una FIO2 un valor superior a 0,6 en lugar de 1,0 puede causar diversos grados de lesión pulmonar en modelos animales [68]. Se encontró una respuesta pulmonar inflamatoria dependiente de la dosis y el tiempo en ratones expuestos a varios grados de hiperoxia [69]. La vía del NO, a través de la cual se puede producir un aumento de NO en presencia de NO sintasa inducible (i-NOS) en células epiteliales, endoteliales e inmunes, parece jugar un papel clave en el desarrollo de la inflamación pulmonar. La exposición a la hiperoxia al intensificar el estrés oxidativo también puede inducir la producción importante de citocinas y ROS [69, 70], como peroxinitrito, un radical libre de oxígeno citotóxico generado por la reacción entre el anión superóxido y el NO (Fig. 5). La lesión pulmonar inducida por hiperoxia también se mostró en ratones knockout para i-NOS en comparación con ratones de tipo salvaje [71], lo que indica que existen otros mecanismos de lesión pulmonar además de la producción de NO por i-NOS. La hiperoxia en los pulmones puede inducir tanto la muerte celular modulando la expresión de genes específicos que regulan la supervivencia o muerte celular [72] como por la apoptosis celular, mediada por familias de caspasas [73]. La inhalación de NO como estrategia terapéutica para la lesión pulmonar hiperóxica sigue siendo controvertida [74]. El sistema tensioactivo también puede verse afectado por hiperoxia con la regulación a la baja de la proteína asociada al tensioactivo [72, 75], inestabilidad alveolar y una reducción de la distensibilidad pulmonar, especialmente durante la ventilación con volúmenes corrientes elevados [76, 77].

Además de la lesión pulmonar causada por el estrés oxidativo, el suministro excesivo de oxígeno altera la capacidad antimicrobiana de las células inmunitarias, así como el aclaramiento mucociliar, y se informó que la hiperoxia da como resultado una lesión pulmonar agravada y un aumento de la mortalidad en modelos animales de infección pulmonar [78, 79,80,81]. También se demostró que el número de días que padecen hiperoxemia es un factor de riesgo independiente de neumonía asociada al ventilador [82].

Efectos sobre el corazón

Se ha informado que la hiperoxia se asocia tanto con un aumento de la resistencia vascular en la arteria coronaria, que conduce a reducciones del flujo sanguíneo coronario [83], como con un mayor consumo de oxígeno del miocardio [84]. No obstante, el oxígeno suplementario se ha utilizado de forma rutinaria durante más de un siglo en el tratamiento del síndrome coronario agudo, con la justificación de aumentar el suministro de oxígeno al miocardio isquémico. Hay cada vez más pruebas de que la hiperoxemia puede inducir una reducción del flujo sanguíneo coronario [83, 84] con un aumento paradójico de la isquemia miocárdica [85] y agravamiento de la lesión por reperfusión por isquemia miocárdica [86].

En pacientes con paro cardíaco, la oxigenoterapia a alta concentración se utiliza a menudo durante la reanimación cardiopulmonar y en el período posterior a la reanimación para aumentar la disponibilidad de oxígeno a nivel tisular. Sin embargo, los posibles efectos perjudiciales de la hiperoxemia y la toxicidad de ROS se han demostrado en casos de síndrome de isquemia-reperfusión [87]. En modelos animales, la administración de oxígeno al 100% después de la reanimación de un paro cardíaco produjo peores resultados neurológicos que la administración de concentraciones de oxígeno más bajas [88]. Un estudio de cohorte multicéntrico prospectivo reciente mostró que la exposición temprana a la hiperoxia de más de 300 mmHg de PaO2 dentro de las 6 h posteriores a la reanimación de un paro cardíaco se asoció de forma independiente con una función neurológica deficiente en el momento del alta hospitalaria [89]. Además, un metaanálisis que incluyó 16 estudios observacionales con pacientes adultos después de una parada cardíaca mostró que la hiperoxia durante la parada se asoció con una tasa de mortalidad más baja, mientras que la hiperoxia posterior a la parada se asoció con una tasa de mortalidad más alta [90].

Efectos en el cerebro

En cuanto a los efectos sobre el cerebro, se mostraron resultados prometedores en estudios preclínicos con oxigenoterapia en el ictus, que demostraron una reducción del tamaño del infarto, un daño más lento de la barrera hematoencefálica y una disminución del riesgo de hemorragia secundaria después de la trombólisis [91]. Sin embargo, los estudios clínicos no han podido demostrar ningún efecto protector de la oxigenoterapia en pacientes con eventos patológicos cerebrovasculares. Se observó una relación entre la hiperoxemia y los resultados adversos en pacientes con accidente cerebrovascular [92] y hemorragia subaracnoidea [93], con una PaO más alta2 se encontró que se asocia con un mayor riesgo de isquemia cerebral retardada. Un metanálisis mostró una tendencia menor hacia los beneficios de la oxigenoterapia en pacientes con accidente cerebrovascular. Sin embargo, la controversia persiste ya que se han obtenido diversos resultados en diferentes estudios como una mejora de la puntuación neurológica a corto plazo y un empeoramiento tanto de la función física como de la mortalidad a más de 3 meses [94].

Cobley y col. sugirió razones por las que el cerebro es susceptible al estrés oxidativo, incluido el enriquecimiento de lípidos insaturados, glucosa, mitocondrias, calcio, glutamato, defensa antioxidante modesta, metales de transición activos redox, autooxidación de neurotransmisores y oxidación de ARN. El cerebro puede controlar continuamente especies reactivas químicamente diversas para realizar funciones de señalización heterogéneas [95].

Eficacia en casos de sepsis y shock séptico

El exceso de oxígeno suplementario durante el tratamiento de la sepsis puede agravar tanto el estrés oxidativo como la respuesta inflamatoria, lo que lleva a un empeoramiento de la función de los órganos [56], como se muestra en un modelo animal. Los resultados de los estudios preclínicos siguen siendo controvertidos, aunque varios autores propusieron positivamente el uso de oxígeno al 100% por sus posibles beneficios [64, 65, 96]. En un modelo ovino de choque séptico, se encontró que la hiperoxia mejora la hemodinámica y el flujo microvascular periférico y preserva el metabolismo cerebral, la función renal y el intercambio de gases [65]. Otro estudio similar describió los efectos de la hiperoxia en la mejora de la función orgánica y la atenuación de la apoptosis tisular sin afectar la función pulmonar y el estrés oxidativo o nitrosativo [64]. Sin embargo, un ensayo de control aleatorizado multicéntrico publicado recientemente que evaluó los efectos de la hiperoxemia durante las primeras 24 hy la infusión de solución salina hipertónica en pacientes con shock séptico se detuvo prematuramente después de que se reclutaran 442 pacientes y se asignaran a un grupo de tratamiento, ya que se encontró que la hiperoxemia se asoció con un aumento de la mortalidad (43% frente al 35%) y eventos adversos graves, como debilidad adquirida en la UCI y atelectasia [97]. Por el contrario, un análisis post hoc de 250 pacientes con sepsis inscritos en ICU-ROX55) reveló que la oxigenoterapia conservadora no resultó en una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad en comparación con la oxigenoterapia habitual (mortalidad a los 90 días: 36,2% frente a 29,2% , pag = 0.35) [98].


M.G.M. es profesor de Smiths Medical de anestesia y cuidados intensivos UCL y consultor en UCLH. Es Director del Centro de Anestesia de la UCL y del Laboratorio de Descubrimiento de la UCL y un investigador principal residente en el Instituto de Ejercicio y Salud de Spots. Es consultor remunerado de Edwards Lifesciences (a través de UCL Consulting y de forma independiente) y Deltex en los EE. UU. Fue Asesor Clínico Nacional de la Asociación de Recuperación Mejorada del Departamento de Salud hasta mayo de 2013. Titular de acciones y junta asesora de Medical Defense Technologies LLC (³Gastrostim² patentado) Director Bloomsbury Innovation Group, una empresa de interés comunitario propiedad de UCLH Charity Co-Inventor de ³QUENCH² (fluido sistema de gestión) IP siendo explotado por UCL Business. His institution has also received charitable donations and grants from Smiths Medical Endowment, Deltex Medical and Fresenius-kabi. He was also co-author of the GIFTASUP guidelines on peri-operative fluid management Editor in Chief of Peri-operative Medicine on the Editorial Board of the BJA and Critical Care a member of the Improving Surgical Outcomes Group Expert advisor to the NICE IV fluids guideline development group Chairman of the Board of The National Institute of Academic Anaesthesia Co-Director Xtreme Everest Co-Chair Evidence Based Perioperative Medicine (EBPOM). In the past 20 years he has also received honoraria and travel expenses from Fresenius-kabi, BBraun, Baxter, Cheetah, LidCo, AQIX, Hospira and Massimo. He does a small amount of Private Medical Practice.

M.P.G. serves on the Medical Advisory Board of Sphere Medical Ltd through a consulting contract via the University of Southampton. He also serves (no renumeration for any of these roles) as a director of Oxygen Contol Systems Ltd, as a director of the Bloomsbury Innovation Group (a novel community interest group using an innovative low-cost open source IP model to drive innovation and development in medical devices in the areas of anaesthesia and critical care within the NHS) and is chair of the board of the Xtreme-Everest Community Interest Company (jointly owned by University of Southampton and UCL maintenance, development and exploitation of the Xtreme Everest Bioresource). He also leads the Xtreme-Everest Oxygen Research Consortium which has received unrestricted research grant funding paid to his institution (UoS/UHS/UCL/UCLH) from BOC Medical (Linde Group), Ely-Lilly Critical Care, Smiths Medical, Deltex Medical, London Clinic, Rolex, UCLH Special Trustees, and the Royal Free Special Trustees. He has also received honoraria for speaking and/or travel expenses from Edwards Lifesciences (2009 and 2016), Fresenius-Kabi (2008), BOC Medical (Linde Group)(2008), Ely-Lilly Critical Care (2008) and Cortex GmBH (2008 & 2009).

J.-O.C.D. has no conflicts of interest to declare.

The associated MCQs (to support CME/CPD activity) can be accessed at https://access.oxfordjournals.org by subscribers to BJA Education.

In the original article, the ‘Declaration of interest’ section was incomplete. This has now been updated.


Medical Effects of Carbon Monoxide

Carbon monoxide inhibits the blood's ability to carry oxygen to body tissues including vital organs such as the heart and brain. When CO is inhaled, it combines with the oxygen carrying hemoglobin of the blood to form carboxyhemoglobin (COHb). Once combined with the hemoglobin, that hemoglobin is no longer available for transporting oxygen.

How quickly the carboxyhemoglobin builds up is a factor of the concentration of the gas being inhaled (measured in parts per million or PPM) and the duration of the exposure. Compounding the effects of the exposure is the long half-life of carboxyhemoglobin in the blood. Half-life is a measure of how quickly levels return to normal. The half-life of carboxyhemoglobin is approximately 5 hours. This means that for a given exposure level, it will take about 5 hours for the level of carboxyhemoglobin in the blood to drop to half its current level after the exposure is terminated.

Symptoms Associated With a Given Concentration of COHb

  • 10% COHb - No symptoms. Heavy smokers can have as much as 9% COHb.
  • 15% COHb - Mild headache.
  • 25% COHb - Nausea and serious headache. Fairly quick recovery after treatment with oxygen and/or fresh air.
  • 30% COHb - Symptoms intensify. Potential for long term effects especially in the case of infants, children, the elderly, victims of heart disease and pregnant women.
  • 45% COHb - Unconsciousness
  • 50+% COHb - Death

Since one can't easily measure COHb levels outside of a medical environment, CO toxicity levels are usually expressed in airborne concentration levels (PPM) and duration of exposure. Expressed in this way, symptoms of exposure can be stated as in the Symptoms Associated With a Given Concentration of CO Over Time table below.

As can be seen from the table, the symptoms vary widely based on exposure level, duration and the general health and age on an individual. Also note the one recurrent theme that is most significant in the recognition of carbon monoxide poisoning - headache, dizziness and nausea. These 'flu like' symptoms are often mistaken for a real case of the flu and can result in delayed or misdiagnosed treatment. When experienced in conjunction with the sounding of a carbon monoxide detector, these symptoms are the best indicator that a potentially serious buildup of carbon monoxide exists.

Symptoms Associated With a Given Concentration of CO Over Time

PPM CO Tiempo Síntomas
35 8 hours Maximum exposure allowed by OSHA in the workplace over an eight hour period.
200 2-3 hours Mild headache, fatigue, nausea and dizziness.
400 1-2 hours Serious headache-other symptoms intensify. Life threatening after 3 hours.
800 45 minutos Dizziness, nausea and convulsions. Unconscious within 2 hours. Death within 2-3 hours.
1600 20 minutos Headache, dizziness and nausea. Death within 1 hour.
3200 5-10 minutes Headache, dizziness and nausea. Death within 1 hour.
6400 1-2 minutos Headache, dizziness and nausea. Death within 25-30 minutes.
12,800 1-3 minutes Muerte

Fuente: Copyright 1995, H. Brandon Guest and Hamel Volunteer Fire Department
Rights to reproduce granted provided copyright information and this statement included in their entirety. This document provided for informational purposes only. No warranty with respect to suitability for use expressed or implied.


Tipos de toxinas

Una toxina puede presentarse en diferentes formas y tamaños. Puede ser tan simple como una partícula cargada, corriendo desenfrenada por el sistema afectando otras reacciones, hasta proteínas específicas que se dirigen al sistema nervioso de un animal de presa. Debido a que la “toxina” es una categoría tan amplia, es imposible definir su tamaño y forma. Las toxinas producidas por los animales se utilizan normalmente para someter a las presas o defenderse de los ataques. Como tales, han evolucionado para afectar específicamente a ciertos animales.

Por ejemplo, muchos pesticidas están diseñados para matar insectos, pero no para dañar a otros organismos. Por lo general, estos funcionan apuntando a una parte de la anatomía del insecto que otros organismos no tienen. Muchos pesticidas son generalmente seguros de usar, e incluso hay algunos pesticidas muy naturales que son toxinas para los insectos pero no para otros organismos. Sin embargo, algunas de estas toxinas tienen efectos desconocidos sobre otros organismos que pueden causar ser muy dañinos. Por ejemplo, el pesticida DDT se inventó para su uso contra insectos en cultivos. Se descubrió que la molécula era segura para otros organismos y se puso en uso generalizado. No fue hasta décadas más tarde que los científicos ambientales descubrieron que la toxina había estado debilitando lentamente los caparazones de las aves en la parte superior de la cadena alimentaria. El DDT fue responsable de una pérdida masiva de aves rapaces en todo el país, incluido el águila calva.

En general, existen 3 tipos principales de toxinas. Un organismo puede producir una toxina, lo que la convierte en una toxina biológica. Puede ser un solo átomo o una molécula compleja producida en la naturaleza o en un laboratorio, lo que la convierte en una toxina química. Por último, la radiación es una forma especial de toxina emitida por moléculas radiactivas del medio ambiente. Al igual que otras toxinas, la radiactividad interrumpe los procesos de las células y puede provocar la muerte. Los muchos millones de toxinas diferentes se clasifican y categorizan de manera diferente por diferentes ramas de la ciencia, pero en general se clasifican según su toxicidad para los seres humanos.


Blood Oxygen Levels

Oxygen levels in the blood are tested to examine several functions of the human body. A dip in blood oxygen levels, is an indication of an underlying disorder. This article explains what these fluctuations mean, and also defines normal blood oxygen levels.

Oxygen levels in the blood are tested to examine several functions of the human body. A dip in blood oxygen levels, is an indication of an underlying disorder. This article explains what these fluctuations mean, and also defines normal blood oxygen levels.

Oxygen is a basic requirement for sustenance of life. The normal blood oxygen levels are a measurement of the saturation of oxygen in the blood. The red blood cells contain a molecule known as hemoglobin that binds to the atmospheric oxygen, and carries it to different parts of the body. When there is any kind of variation in the levels of oxygen in the blood, it can lead to health complications. Given below are details pertaining to normal levels of oxygen in the blood, and what the variations signify.

What Are Normal Levels of Oxygen in Blood?

  • In most cases, an oxygen level that hovers around 95 to 100% is considered healthy.
  • Any reading below 90% is a cause of concern, which needs to be investigated by a doctor.

Levels of oxygen in the body can be measured with the help of various methods. The most common way of determining whether oxygen saturation levels are healthy, is with the help of a blood test used to check the arterial blood gas. Another convenient way of checking the level of oxygen in the blood, is by using a pulse oximeter. This is a small device that measures the levels of oxygen in the blood by means of a light sensor.

Hypoxemia: Low Levels of Oxygen

Hypoxemia occurs when the oxygen level in the blood dips below 90%. When this happens, the person experiences immediate shortness of breath, as the body tries to elevate the level of oxygen in the body.

  • Anemia
  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
  • Emphysema
  • Neumonía
  • Neumotórax
  • Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
  • Embolia pulmonar
  • Pulmonary fibrosis
  • Sleep apnea

If you frequently experience difficulty in breathing, especially after any minor physical activity, it is necessary to get yourself examined. Shortness of breath and choking while sleeping, are symptoms of sleep apnea, which also needs medical attention.

Precautionary Measures

  • Breathing problems are aggravated by smoking, so ensure that you cut down on it, if you have this habit.
  • Passive smoking is also known to cause shortness of breath in many.
  • Follow a lifestyle that involves healthy eating, coupled with exercise routines.
  • Learn breathing exercises to allow oxygen levels to remain normal.

Hyperoxia: High Levels of Oxygen

Hyperoxia is a condition characterized by very high levels of oxygen in the blood. This generally occurs as a result of breathing concentrated oxygen. Considered to be a serious condition, it can lead to cell death and damage, mostly in the central nervous system, eyes, and lungs.

People who are susceptible to this condition include scuba divers, as they are exposed to high atmospheric pressure, those sent on human space missions, and those who are undergoing hyperbaric oxygen therapy.

Symptoms of hyperoxia include disorientation, breathing problems, and disturbed vision. In cases where oxygen intoxication is very high, there could be oxidative damage to the cells, deflation of alveoli in the lungs, retinal detachment, and seizures. This kind of toxicity can be managed by reducing exposure to elevated levels of oxygen.

To prevent the occurrence of the symptoms, those having to breathe concentrated levels of oxygen are made to undergo rigorous training regarding the use of oxygen cylinders/spacesuits under varying atmospheric pressures.

Oxygen saturation levels are an important parameter used for checking the presence of any lung disease or abnormalities in the level of hemoglobin in the blood. It is important to ensure that oxygen levels in the blood fall within the ideal range, as any kind of deprivation of oxygen to the body, even for a small time span, can lead to irreversible damage to body’s organs.


Resumen

Oxidative stress, particularly, in the preterm newborn, arises in multiple organ systems and subcellular compartments. This occurs due to inadequate detoxifying mechanisms such as inducible antioxidant enzymes, glutathione stores, and nutritional antioxidants. Oxidative molecular damage to DNA can arrest appropriately timed proliferation and differentiation and damage to lipids in cell membranes, and key regulatory enzymes can provoke maladaptive inflammatory responses that can amplify the initial injuries. More subtle effects on ROS-mediated signaling and depletion of NO available for endogenous proangiogenic signaling can further contribute to disrupted organ development, including excitotoxic neuronal damage. Although these aspects have suggested the rationale for antioxidant therapy, its uses in the prevention of BPD, ROP, or brain injury in preterm newborns has not yet yielded unequivocal success. Further studies aimed at superior targeting to improve the therapeutic index of antioxidants will be necessary.


Ver el vídeo: Παλμικό Οξύμετρο Δακτύλου (Noviembre 2022).