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¿Qué es el cumplimiento retrasado en los vasos sanguíneos?

¿Qué es el cumplimiento retrasado en los vasos sanguíneos?


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Lo que entiendo es que es un tramo permanente de la pared del vaso. ¿Es esto cierto o significa algo más?


Primero, consideremos lo que significa el cumplimiento:

C = cumplimiento
ΔV = cambio de volumen
ΔP = cambio de presión
Cumplimiento retrasado La respuesta de un vaso sanguíneo a un cambio repentino de presión. Cuando el volumen y la presión aumentan en el vaso sanguíneo, la pared vascualar se estirará. A medida que la pared del recipiente se estira, la presión dentro del recipiente caerá. Entonces, el resultado es un aumento de la conformidad (mire la fórmula ΔV aumentará porque el estiramiento de la pared hará que el recipiente sea más grande, por lo que el volumen será mayor y la presión será menor). este cambio en el cumplimiento es lo que ellos llaman cumplimiento retrasado.
Realmente no creo que se pueda hablar de permanente porque es un proceso dinámico.


Efecto Windkessel

Al final de la eyección ventricular, la presión en la aorta cae mucho más lentamente que en el ventrículo izquierdo porque las grandes arterias centrales, y particularmente la aorta, son elásticas y, por lo tanto, actúan como reservorios durante la sístole, almacenando parte de la sangre expulsada. que luego se expulsa a los vasos periféricos durante la diástole (efecto Windkessel). Luego, el pulso de presión generado por la contracción ventricular viaja a lo largo de la aorta como un ola (Figura 13-1, A ). Es posible calcular su velocidad (velocidad de la onda de pulso [PWV]) a partir del retardo entre dos ondas ubicadas en dos sitios diferentes, si se conoce la distancia entre los sitios de medición (Figura 13-2). Además, cuando se realizan mediciones simultáneas de la PA en diferentes puntos a lo largo de la aorta, parece que la onda de presión cambia de forma a medida que viaja por la aorta. Mientras que la presión arterial sistólica (PAS) en realidad aumenta con la distancia al corazón, la significar El nivel de la presión arterial (MAP) desciende ligeramente (alrededor de 4 mmHg) durante el mismo trayecto a lo largo de la aorta (Figura 13-1, A ). Por tanto, la amplitud de la oscilación de la presión entre la sístole y la diástole (la presión del pulso [PP]) casi se duplica (fig. 13-1). El proceso de amplificación de PP continúa en las ramas de la aorta hasta el nivel de aproximadamente la tercera generación de ramas. A partir de entonces, tanto el PP como el MAP disminuyen rápidamente a los niveles encontrados en la microcirculación donde se observa un flujo casi estable. Así, mientras que la macrocirculación se caracteriza por un flujo pulsátil, así como por la propagación de una onda de presión, amplificación de PWV y PP, la microcirculación está influenciada por el flujo constante y, por lo tanto, sigue la ley de Poiseuille. En esta condición, el gradiente de presión se vuelve proporcional a la velocidad y viscosidad de la sangre, a la longitud del árbol arteriolar y, en su mayor parte, es inversamente proporcional a la cuarta potencia del diámetro vascular.

Varios estudios en animales han examinado el perfil de presión hidrostática a lo largo de la macro y microcirculación, es decir, entre el corazón y los capilares. 1-3 El consenso general es que la disminución de la PA se produce predominantemente en los vasos precapilares que oscilan entre 10 y 300 μm. Por el contrario, una resistencia vascular muy alta (que representa las fuerzas mecánicas que se oponen al flujo sanguíneo) se acumula abruptamente de las arterias más grandes a las más pequeñas, en un tramo corto de transición del camino entre las arterias y las venas, lo que provoca una disminución drástica de la PAM. Al mismo tiempo, la amplitud de PP disminuye, lo que da como resultado un flujo casi completamente estable a través de los vasos de resistencia. Una contribución adicional a la oposición al flujo se deriva también del reflejo de las pulsaciones arteriales que no pueden entrar en los vasos de alta resistencia y se suman con ondas de presión que se acercan al área de alta resistencia 1, 2 (Figura 13-1, B y C ). Esta área de reflexión, que está directamente relacionada con el número y las propiedades geométricas de las bifurcaciones arteriolares, 1 se analizará en detalle al final de este capítulo.


Celular

Las arterias son vasos eferentes que salen del corazón. Están revestidos por células endoteliales y constan de tres capas diferentes, que aparecen en la figura siguiente. La capa más interna, la túnica íntima, consta principalmente de una capa endotelial, una capa subendotelial y una lámina elástica interna. La capa intermedia, también llamada túnica media, tiene capas concéntricas de células musculares lisas dispuestas helicoidalmente, así como cantidades variables de fibras elásticas y reticulares y proteoglicanos. Algunas de las arterias más grandes también contienen una lámina elástica externa. Finalmente, la túnica adventicia, también llamada túnica & # x000a0externa, es la capa más externa formada por fibras de colágeno tipo I orientadas longitudinalmente. & # X000a0

Hay dos tipos principales de arterias en el cuerpo humano. La primera, que es la más prominente de las dos, es la arteria muscular. Las arterias musculares tienen una capa íntima delgada con una lámina elástica interna bien desarrollada. También tienen una pared muscular que puede tener hasta cuarenta capas de espesor. La función principal de estas arterias es regular el flujo sanguíneo mediante el ajuste del calibre de los vasos sanguíneos. El otro tipo principal de arteria es la arteria elástica. Las arterias elásticas son únicas porque tienen fibras elásticas intercaladas entre las células del músculo liso de la túnica íntima, lo que permite que las arterias elásticas almacenen energía cinética para suavizar el aumento de la presión arterial que se produce durante la sístole, conocido como efecto Windkessel.


Epidemiología

Los traumatismos siguen siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo y aproximadamente la mitad de estos se atribuyen a hemorragias. En los Estados Unidos en 2001, el trauma fue la tercera causa principal de muerte en general y la principal causa de muerte en las personas de 1 a 44 años. Si bien el trauma abarca todos los datos demográficos, afecta de manera desproporcionada a los jóvenes, con un 40% de las lesiones que ocurren en las edades de 20 a 39 años según la cuenta de un país. De este 40%, la mayor incidencia se registró entre los 20 y los 24 años de edad. & # X000a0 & # x000a0 [5] [6] [7]

La preponderancia de casos de shock hemorrágico resultantes de un traumatismo es alta. Durante un año, un centro de trauma informó que el 62,2% de las transfusiones masivas ocurren en el contexto de un trauma. Los casos restantes se dividen entre cirugía cardiovascular, cuidados intensivos, cardiología, obstetricia y cirugía general, y los traumatismos utilizan más del 75% de los hemoderivados.

A medida que los pacientes envejecen, las reservas fisiológicas disminuyen, aumenta la probabilidad de uso de anticoagulantes y aumenta el número de comorbilidades. Debido a esto, es menos probable que los pacientes de edad avanzada manejen las tensiones fisiológicas del shock hemorrágico y pueden descompensarse más rápidamente.


Corazón, cerebro, hígado, pulmones y riñón

En el corazón, tres tipos de células permiten la función de por vida de este órgano en funcionamiento continuo: células endoteliales, fibroblastos y cardiomiocitos (Lim et al., 2014). La comunicación entre estos tipos de células permite el desarrollo, la autorregulación y la adaptación de los órganos.

La separación más rígida entre vasos y tejido se puede encontrar en el cerebro (Stamatovic et al., 2008). Esta estructura se denomina barrera hematoencefálica y las uniones estrechas entre células impiden la mayor parte de la difusión paracelular. Solo las sustancias con un transportador específico son captadas por las células endoteliales cerebrales y pueden ingresar al cerebro.

En el otro extremo del espectro, las células endoteliales más permeables del cuerpo de los mamíferos se encuentran en el hígado (Poisson et al., 2017). Las células endoteliales sinusoidales del hígado forman la interfaz entre el tejido hepático y la vena porta que se origina en el tracto gastrointestinal.

En los riñones, las células endoteliales juegan un papel clave en la filtración glomerular (Satchell y Braet, 2009). Las fenestraciones en el endotelio permiten el paso de moléculas con un tamaño definido. Esto evita una pérdida excesiva de proteínas. Este mecanismo complementa la filtración que se produce a través de las rendijas de filtración de podocitos.

Para permitir un intercambio de gases eficiente en los pulmones, la barrera endotelial debe estar intacta (Rounds et al., 2008). Además, un requisito previo para un intercambio de gases óptimo es que la superficie alveolar permanezca seca.


  • Se caracteriza por antígenos solventes que no se unen a las superficies celulares (que es el caso de la hipersensibilidad de tipo II) pero que se unen a los anticuerpos para formar complejos inmunes de diferentes tamaños.
  • Los macrófagos pueden eliminar los complejos grandes, pero los complejos inmunitarios pequeños no pueden eliminarse y se insertan en los vasos sanguíneos pequeños, las articulaciones y los glomérulos, lo que provoca síntomas.
  • La causa del daño es el resultado de la acción de las anafilotoxinas C3a y C5a del complemento escindidas, que median el inicio de la respuesta inflamatoria y el eventual daño tisular.
  • glomerulonefritis: Una forma de nefritis caracterizada por inflamación de los glomérulos.
  • complejo inmunológico: Un inmunocomplejo se forma a partir de la unión integral de un anticuerpo a un antígeno soluble. El antígeno unido que actúa como un epítopo específico unido a un anticuerpo se denomina complejo inmune singular.
  • Reacción de Arthus: La reacción de Arthus es un tipo de reacción de hipersensibilidad local de tipo III que implica el depósito de complejos antígeno / anticuerpo principalmente en las paredes vasculares, serosa (pleura, pericardio, sinovial) y glomérulos.

La hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando hay poco anticuerpo y un exceso de antígeno, lo que lleva a la formación de pequeños complejos inmunes que no fijan el complemento y no se eliminan de la circulación. Se caracteriza por antígenos solventes que no se unen a las superficies celulares (que es el caso de la hipersensibilidad de tipo II). Cuando estos antígenos se unen a anticuerpos, se forman complejos inmunes de diferentes tamaños. Los macrófagos pueden eliminar grandes complejos, pero los macrófagos tienen dificultades para eliminar pequeños complejos inmunes. Estos complejos inmunes se insertan en pequeños vasos sanguíneos, articulaciones y glomérulos, causando síntomas. A diferencia de la variante libre, los pequeños complejos inmunes unidos a los sitios de deposición (como las paredes de los vasos sanguíneos) son mucho más capaces de interactuar con el complemento. Estos complejos de tamaño mediano, formados en un ligero exceso de antígeno, se consideran altamente patógenos.

Tales deposiciones en los tejidos a menudo inducen una respuesta inflamatoria y pueden causar daño donde sea que se precipiten. La causa del daño es el resultado de la acción de las anafilotoxinas C3a y C5a del complemento escindidas, que, respectivamente, median la inducción de la liberación de gránulos de los mastocitos (de los cuales la histamina puede causar urticaria) y el reclutamiento de células inflamatorias en el tejido ( principalmente aquellos con acción lisosomal, que conducen a daño tisular por fagocitosis frustrada por neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos).

La glomerulonefritis por complejos inmunes, como se observa en la púrpura de Henoch-Sch & oumlnlein, es un ejemplo de participación de IgA en una nefropatía. La reacción puede tardar horas, días o incluso semanas en desarrollarse, dependiendo de si existe o no memoria inmunológica del antígeno precipitante. Por lo general, las características clínicas surgen una semana después de la exposición inicial al antígeno, cuando los complejos inmunes depositados pueden precipitar una respuesta inflamatoria. Debido a la naturaleza de la agregación de anticuerpos, los tejidos que están asociados con la filtración de sangre en gradientes osmóticos e hidrostáticos considerables (por ejemplo, sitios de formación de líquido urinario y sinovial, glomérulos renales y tejidos articulares, respectivamente) son los más afectados. Por lo tanto, la vasculitis, la glomerulonefritis y la artritis son afecciones comúnmente asociadas como resultado de respuestas de hipersensibilidad de tipo III. Como se observa en los métodos de histopatología, se observa vasculitis necrotizante aguda dentro de los tejidos afectados concomitante a la infiltración neutrofílica, junto con un depósito eosinofílico notable (necrosis fibrinoide).

Figura: Inmunotinción de IgA para nefritis de Henoch-Sch y oumlnleína: Glomerulonefritis por complejos inmunes, como se ve en la púrpura de Henoch-Sch & oumlnlein, este es un ejemplo de participación de IgA en una nefropatía.

A menudo, se puede utilizar la microscopía de inmunofluorescencia para visualizar los complejos inmunes. La respuesta de la piel a una hipersensibilidad de este tipo se denomina reacción de Arthus y se caracteriza por eritema local y cierta induración. La agregación plaquetaria, especialmente en la microvasculatura, puede causar la formación de coágulos localizados, lo que lleva a hemorragias con manchas. Esto tipifica la respuesta a la inyección de un antígeno extraño suficiente para conducir a la enfermedad del suero. Un inmunocomplejo se forma a partir de la unión integral de un anticuerpo a un antígeno soluble. El antígeno unido que actúa como un epítopo específico, unido a un anticuerpo, se denomina complejo inmune singular. Después de una reacción antígeno-anticuerpo, los complejos inmunes pueden someterse a cualquiera de varias respuestas, que incluyen la deposición del complemento, la opsonización, la fagocitosis o el procesamiento por proteasas.


Rigidez vascular y aumento de la presión del pulso en el sistema cardiovascular envejecido

El envejecimiento conduce a una multitud de cambios en el sistema cardiovascular, incluida la hipertensión sistólica, aumento de la rigidez vascular central y aumento de la presión del pulso. En este artículo revisaremos los efectos del aumento de la rigidez vascular asociado con la edad sobre la presión arterial sistólica, la presión del pulso, el índice de aumento y la carga de trabajo cardíaca. Además, describiremos la velocidad de la onda de pulso como un método para medir la rigidez vascular y revisaremos el impacto del aumento de la rigidez vascular como un índice de salud vascular y como un predictor de resultados cardiovasculares adversos. Además, discutiremos los mecanismos subyacentes y cómo se pueden modificar para cambiar los resultados. Una comprensión profunda de estos conceptos es de suma importancia y tiene implicaciones terapéuticas para la población cada vez más anciana.

1. Señas de identidad del envejecimiento del sistema cardiovascular

El envejecimiento conduce a una multitud de cambios en el sistema cardiovascular, incluido un aumento de la rigidez vascular. De hecho, los aumentos de la presión arterial relacionados con la edad se atribuyen principalmente a un aumento de la presión arterial sistólica mientras se mantiene o tiene una ligera disminución de la presión arterial diastólica. Esto conduce a un aumento de la presión del pulso (diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica) [1]. La hipertensión sistólica está tan estrechamente relacionada con el envejecimiento que las personas de 65 años tienen un 90% de posibilidades de desarrollar hipertensión durante su vida [1]. La hipertensión sistólica aislada es el subtipo más común de hipertensión en las personas de mediana edad y ancianos y está estrechamente relacionada con el aumento de la rigidez arterial y el aumento de la presión por las ondas reflejadas. Otras causas de aumento de la presión del pulso, como anemia grave, insuficiencia aórtica, tirotoxicosis o derivación arteriovenosa, son mucho más infrecuentes.

El sistema arterial tiene dos funciones principales. En primer lugar, actúa como un conducto para llevar sangre oxigenada y nutrientes a los órganos. En segundo lugar, proporciona un cojín para suavizar las pulsaciones generadas por el corazón de manera que el flujo sanguíneo capilar sea casi continuo. El cuerpo humano está altamente adaptado para lograr esas funciones. La composición de las arterias, especialmente la media, cambia significativamente a medida que uno se mueve de proximal (arterias grandes centrales, por ejemplo, aorta y sus ramas principales) a distal (arterias periféricas, predominantemente musculares, por ejemplo, braquial o radial). Mientras que los elementos fibrosos predominantes en la aorta torácica contienen principalmente elastina, las arterias más distales contienen principalmente colágeno. Esta diferencia es vital para que los vasos centrales mantengan su función Windkessel de amortiguar el flujo sanguíneo pulsátil. Con el envejecimiento, la interrupción de la reticulación de las moléculas de elastina conduce al debilitamiento de la matriz de elastina con predisposición a la mineralización por calcio y fósforo, todo lo cual conduce a un aumento de la rigidez arterial [2, 3]. El aumento de la presión del pulso que se observa con el envejecimiento es un sustituto directo de la rigidez arterial. El aumento de la rigidez vascular tiene implicaciones directas para el acoplamiento ventricular-arterial (interacción del corazón con la vasculatura sistémica) [4]. El aumento de la presión arterial sistólica aumenta la carga de trabajo sistólica del ventrículo izquierdo y aumenta la rigidez telesistólica del ventrículo izquierdo y reduce la distensibilidad diastólica [4]. Esto conduce a un mayor consumo de oxígeno, hipertrofia ventricular izquierda y potencialmente isquemia subendocárdica debido al desequilibrio en el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.

2. Rigidez vascular: mecanismos

El árbol vascular joven normal, en particular la aorta, tiene la capacidad de amortiguar la eyección ventricular pulsátil y transformarla en un flujo casi continuo [5]. Este fenómeno se describe a menudo como la función de Windkessel y requiere un alto grado de distensibilidad aórtica [6], definida como un cambio de volumen en respuesta a un cambio de presión (

). La rigidez o elasticidad vascular es la recíproca de la conformidad. Esto debe distinguirse de (i) la resistencia que caracteriza la relación entre la presión media y el flujo y (ii) la impedancia, que es una medida de cuánto resiste una estructura al movimiento cuando se somete a una fuerza determinada. En los sistemas oscilantes, las mediciones instantáneas también se ven influenciadas por las que las preceden inmediatamente.

La elasticidad de un segmento arterial dado no es constante sino que depende de su presión de distensión [7]. Una presión de distensión más alta conduce a un aumento del reclutamiento de fibras de colágeno y, por lo tanto, a una reducción de la elasticidad [8]. Esta presión de distensión está determinada por la presión arterial media y debe tenerse en cuenta siempre que se realicen mediciones de rigidez arterial. Además de la elastina, el volumen y el tono del músculo liso de la pared arterial influyen en la rigidez arterial. Así, el endotelio debido a su capacidad para modular el tono del músculo liso modula la rigidez. Además, el diámetro de los vasos también influye en la rigidez de los vasos. En general, los vasos más pequeños son relativamente más rígidos que los vasos más grandes debido a su radio más pequeño [9]. Un vaso grande puede aceptar un volumen mayor para el mismo cambio en la presión de distensión y, por lo tanto, tiene un mayor cumplimiento. Además, la composición de la pared varía con el tamaño, y la media de los grandes vasos centrales está compuesta principalmente de elastina, mientras que las arterias conductoras periféricas contienen relativamente más colágeno. Con el envejecimiento, esta estructura de la pared arterial cambia como consecuencia de fracturas de la lámina elástica, pérdida de inserciones musculares, aumento de fibras de colágeno, inflamación local, infiltración de células de músculo liso vascular y macrófagos, fibrosis, depósito de material mucoide, focal necrosis de las células del músculo liso de la media y calcificación. El grosor íntima-medial se triplica entre los 20 y los 90 años [10, 11]. Un componente importante de este cambio de composición con el envejecimiento es una consecuencia de la fractura de elastina, y la elastina es reemplazada progresivamente por colágeno [12]. Esto da como resultado cambios importantes en la vasculatura relacionados con la edad: aumenta la rigidez arterial, lo que lleva a aumentos de la presión arterial sistólica y a un aumento de la presión del pulso. Además, estos cambios dan como resultado la dilatación arterial a medida que se degrada la elastina que soporta peso [2, 3].

La rigidez también aumenta por la acumulación de productos de glicación avanzada (AGE) [14]. Estos son el resultado de la glicación no enzimática irreversible de proteínas (por ejemplo, colágeno) [15]. La formación de enlaces cruzados y AGE también puede involucrar elastina, degradando la matriz elástica de la pared del vaso [16]. Además, la AGE aumenta la formación de radicales de oxígeno, citocinas proinflamatorias, factores de crecimiento y moléculas de adhesión vascular [17]. Estos mediadores aumentan la rigidez vascular a través de la metaloproteinasa de la matriz, aumentando el tono del músculo liso, atenuando la vasodilatación y promoviendo placas ateroscleróticas [18-21]. En un ensayo clínico reciente de Kass et al., Se ha demostrado que el rompedor no enzimático de los enlaces cruzados del producto final de la glicación avanzada ALT-711 mejora la distensibilidad arterial total en seres humanos de edad avanzada con rigidez vascular y, por lo tanto, puede proporcionar un enfoque terapéutico novedoso para esto. anomalía [22].

Además de los cambios antes mencionados, el tono del músculo liso vascular y la señalización endotelial ejercen un efecto significativo sobre la rigidez vascular [17]. La mecanoestimulación puede alterar directamente el tono vascular mediante el estiramiento celular, los cambios en la señalización del calcio, el estrés oxidativo y la producción de óxido nítrico [24-26]. El principal mediador de la vasorrelajación dependiente del endotelio es el óxido nítrico (NO) [27]. Se deriva de la L-arginina por NOS (óxido nítrico sintetasa) [28]. El desacoplamiento de NOS, la generación de especies reactivas de oxígeno en lugar de NO [29], contribuye a la disfunción endotelial relacionada con la edad [30], aumento de la rigidez vascular, relajación ventricular más lenta [31] y aterosclerosis [32], todos los cuales aumentan la VOP. El desacoplamiento de la NOS puede tener varias etiologías, incluida la disponibilidad limitada de sustrato (arginina) o cofactor (tetrahidrobiopterina), así como una modificación postraduccional identificada recientemente por la enzima glutatión (glutatión oxidado) [33-35]. Además de sus efectos vasoactivos, el NO modula la actividad de la enzima reticulante de la matriz transglutaminasa (TG) a través de la S-nitrosilación, lo que también conduce a un aumento de la rigidez arterial [36, 37]. Otros mecanismos reconocidos como contribuyentes al desarrollo de una mayor rigidez vascular en el envejecimiento incluyen una disminución en la expresión de la NOS [38], un aumento en la actividad de la xantina oxidasa [39, 40] y un aumento en las especies reactivas de oxígeno [39, 41], mientras que la rigidez en sí misma puede conducir a una disminución de la actividad de la NOS [42].

3. Medidas de rigidez vascular

La forma de onda de la presión arterial es una combinación de dos formas de onda, a saber, una onda de presión hacia adelante debida a la contracción ventricular y la expulsión de sangre hacia la aorta y una onda hacia atrás creada por reflejos en los puntos de ramificación vascular y en los puntos de desajuste de impedancia (puntos de ramificación, abruptos cambio en el diámetro del vaso y arteriolas de alta resistencia Figura 1) [23]. La velocidad de desplazamiento de esta onda a lo largo de la arteria se denomina velocidad de la onda de pulso (VOP) [13]. En los lechos vasculares jóvenes, la onda reflejada vuelve a la raíz aórtica durante la diástole [12]. El aumento de la rigidez arterial, como la que ocurre, por ejemplo, con el envejecimiento, da como resultado un aumento de la VOP y la onda reflejada regresa a la circulación central durante la eyección sistólica. Esto se suma a la onda de avance, aumentando la presión arterial sistólica y ensanchando la presión del pulso. Esta amplificación se puede cuantificar midiendo el índice de aumento utilizando tonometría de aplanamiento. El componente aumentado está representado por la diferencia entre el primer y segundo picos sistólicos, y el índice de aumento se define como la relación entre este componente y la presión del pulso (Figura 2). Por tanto, el índice de aumento representa una medida compleja de reflexión de ondas e incorpora rigidez arterial, pero no es en sí mismo una medida de rigidez [43]. Otro índice de rigidez vascular es la amplificación de la presión del pulso, que puede cuantificarse como la relación entre la amplitud de la presión del pulso proximal y la presión del pulso distal [44]. Es de destacar que existe evidencia reciente de Mitchell et al. que cuestiona el papel dominante de la onda de presión reflejada. Estudiaron una población comunitaria no seleccionada y sugirieron que los aumentos de la presión del pulso en la edad avanzada se atribuyen principalmente a un aumento en la amplitud de la onda de presión de avance y que la reflexión de la onda juega sólo un papel mínimo [45]. Independientemente del factor que más contribuya, el envejecimiento se asocia con hipertensión sistólica, aumento de la presión del pulso y aumento de las condiciones de carga ventricular. El índice de aumento, la amplificación de la presión del pulso y especialmente la VOP se utilizan cada vez más como marcadores de enfermedad cardiovascular [46]. PWV aumenta con la rigidez y se define mediante la ecuación de Moens-Korteweg: PWV = (


La enfermedad de la arteria carótida, también llamada estenosis de la arteria carótida, es una afección en la que las arterias carótidas se estrechan o bloquean, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo al cerebro. Las arterias pueden obstruirse con depósitos de colesterol que pueden romperse y causar coágulos de sangre. Los coágulos y depósitos de sangre pueden quedar atrapados en vasos sanguíneos más pequeños en el cerebro, disminuyendo el suministro de sangre al área. Cuando un área del cerebro se ve privada de sangre, se produce un derrame cerebral. El bloqueo de la arteria carótida es una de las principales causas de accidente cerebrovascular.

La enfermedad de las arterias carótidas puede potencialmente prevenirse controlando los factores de riesgo asociados con la enfermedad. Varios factores como la dieta, el peso, el tabaquismo y el nivel general de actividad física son factores de riesgo importantes. Los médicos recomiendan que los pacientes consuman una dieta saludable que incluya muchas frutas y verduras y que mantengan un peso saludable. También es muy importante estar físicamente activo y hacer ejercicio moderado durante un mínimo de 150 minutos a la semana. Fumar también es muy perjudicial para la salud, por lo que dejar de fumar es la mejor opción. Al controlar estos factores de riesgo, las personas pueden ayudar a disminuir la posibilidad de que desarrollen enfermedad de las arterias carótidas.

Una ecografía carotídea es un procedimiento que puede ayudar a diagnosticar la enfermedad de las arterias carótidas. Dicho procedimiento utiliza ondas sonoras para producir imágenes detalladas de las arterias carótidas. Estas imágenes pueden mostrar si una o ambas arterias tiene una obstrucción o un estrechamiento. Este procedimiento de diagnóstico permite la intervención antes de que una persona sufra un accidente cerebrovascular.

La enfermedad de la arteria carótida puede ser sintomática o asintomática. Si cree que una persona tiene problemas asociados con sus arterias carótidas, lo mejor es pedir ayuda médica.


Cambios por envejecimiento en el corazón y los vasos sanguíneos.

Algunos cambios en el corazón y los vasos sanguíneos ocurren normalmente con la edad. Sin embargo, muchos otros cambios que son comunes con el envejecimiento se deben o empeoran por factores modificables. Si no se tratan, pueden provocar enfermedades cardíacas.

El corazón tiene dos lados. El lado derecho bombea sangre a los pulmones para recibir oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. El lado izquierdo bombea sangre rica en oxígeno al cuerpo.

La sangre sale del corazón, primero a través de la aorta, luego a través de las arterias, que se ramifican y se hacen cada vez más pequeñas a medida que ingresan a los tejidos. En los tejidos, se convierten en pequeños capilares.

Los capilares son el lugar donde la sangre cede oxígeno y nutrientes a los tejidos y recibe dióxido de carbono y desechos de los tejidos. Luego, los vasos comienzan a acumularse en venas cada vez más grandes, que devuelven la sangre al corazón.

  • El corazón tiene un sistema de marcapasos natural que controla los latidos del corazón. Algunas de las vías de este sistema pueden desarrollar tejido fibroso y depósitos de grasa. El marcapasos natural (el nódulo sinoauricular o SA) pierde algunas de sus células. Estos cambios pueden resultar en una frecuencia cardíaca ligeramente más lenta.
  • En algunas personas se produce un ligero aumento del tamaño del corazón, especialmente del ventrículo izquierdo. La pared del corazón se espesa, por lo que la cantidad de sangre que puede contener la cámara puede disminuir a pesar del aumento del tamaño general del corazón. El corazón puede llenarse más lentamente.
  • Los cambios cardíacos a menudo hacen que el electrocardiograma (ECG) de una persona mayor sana y normal sea ligeramente diferente al ECG de un adulto joven sano. Los ritmos anormales (arritmias), como la fibrilación auricular, son más comunes en las personas mayores. Pueden ser causadas por varios tipos de enfermedades cardíacas.
  • Los cambios normales en el corazón incluyen depósitos del "pigmento envejecido", lipofuscina. Las células del músculo cardíaco se degeneran levemente. Las válvulas del interior del corazón, que controlan la dirección del flujo sanguíneo, se espesan y se vuelven más rígidas. Un soplo cardíaco causado por la rigidez de las válvulas es bastante común en las personas mayores.
  • Los receptores llamados barorreceptores controlan la presión arterial y realizan cambios para ayudar a mantener una presión arterial bastante constante cuando una persona cambia de posición o realiza otras actividades. Los barorreceptores se vuelven menos sensibles con el envejecimiento. Esto puede explicar por qué muchas personas mayores tienen hipotensión ortostática, una condición en la que la presión arterial cae cuando una persona pasa de estar acostada o sentada a estar de pie. Esto causa mareos porque hay menos flujo sanguíneo al cerebro.
  • Las paredes capilares se engrosan ligeramente. Esto puede provocar una tasa de intercambio de nutrientes y desechos ligeramente más lenta.
  • La arteria principal del corazón (aorta) se vuelve más gruesa, rígida y menos flexible. Esto probablemente esté relacionado con cambios en el tejido conectivo de la pared de los vasos sanguíneos. Esto aumenta la presión arterial y hace que el corazón trabaje más, lo que puede provocar un engrosamiento del músculo cardíaco (hipertrofia). Las otras arterias también se engrosan y se ponen rígidas. En general, la mayoría de las personas mayores tienen un aumento moderado de la presión arterial.
  • La sangre en sí cambia ligeramente con la edad. El envejecimiento normal provoca una reducción del agua corporal total. Como parte de esto, hay menos líquido en el torrente sanguíneo, por lo que el volumen de sangre disminuye.
  • Se reduce la velocidad con la que se producen los glóbulos rojos en respuesta al estrés o la enfermedad. Esto crea una respuesta más lenta a la pérdida de sangre y la anemia.
  • La mayoría de los glóbulos blancos se mantienen en los mismos niveles, aunque ciertos glóbulos blancos importantes para la inmunidad (neutrófilos) disminuyen en número y capacidad para combatir las bacterias. Esto reduce la capacidad de resistir la infección.

Normalmente, el corazón sigue bombeando suficiente sangre para abastecer todas las partes del cuerpo. Sin embargo, es posible que un corazón viejo no pueda bombear sangre tan bien cuando lo hace trabajar más duro.


Tratamiento y pronóstico del linfoma indolente

Los pacientes que padecen linfoma indolente viven un promedio de 10 a 15 años o más después del diagnóstico debido a sus características de crecimiento lento. De hecho, incluso cuando se diagnostica temprano, en algunos casos los médicos deciden observar y esperar en lugar de un enfoque de tratamiento más agresivo. Además del tipo de linfoma, el tratamiento también se ve influido por otros factores, como la edad, el sexo o enfermedades adicionales del paciente.

Cuando el médico cree que el paciente necesita tratamiento, una de las prácticas más habituales es comenzar con la administración del anticuerpo monoclonal rituximab solo o junto con un único fármaco de quimioterapia como bendamustina o fludarabina, o con una combinación de fármacos como CHOP ( ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). Un enfoque más drástico incluye el uso de anticuerpos monoclonales ibritumomab y tositumomab como terapia de segunda línea.

Nota: Lymphoma News Today es estrictamente un sitio web de noticias e información sobre la enfermedad. No proporciona asesoramiento, diagnóstico ni tratamiento médicos. Este contenido no pretende sustituir el asesoramiento, el diagnóstico o el tratamiento de un médico profesional. Siempre busque el consejo de su médico u otro proveedor de salud calificado con cualquier pregunta que pueda tener con respecto a una condición médica. Nunca ignore el consejo médico profesional ni se demore en buscarlo debido a algo que haya leído en este sitio web.