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¿Es posible hacer que los huesos se osifiquen mucho más lentamente en los adultos?

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De acuerdo con ¿Podemos aumentar artificialmente el crecimiento humano usando HGH,

Pero durante el desarrollo humano normal, los huesos se osifican en el proceso, y en los adultos humanos los huesos están completamente osificados y ya no pueden crecer en longitud.

¿Es posible alargar mucho más el proceso de osificación?


23.7: Adolescencia y pubertad

  • Contribuido por Suzanne Wakim y amp Mandeep Grewal
  • Profesores (Biología Molecular Celular y Ciencias Vegetales) en Butte College

Los adolescentes que navegan en la Figura ( PageIndex <1> ) están tentando al destino al intentar navegar lo más cerca posible unos de otros. Las colisiones con otros surfistas o tablas de surf provocan el mayor número de lesiones relacionadas con el surf. Surfear es lo suficientemente arriesgado sin hacerlo más peligroso al hacer acrobacias como esta. Generalmente se piensa que tomar riesgos innecesarios es un sello distintivo de la adolescencia.

Figura ( PageIndex <1> ): Adolescentes navegando


Por qué los adultos mayores deben comer más proteínas (y no exagerar con los batidos de proteínas)

(Nick Lowndes / Ikon Images / Getty Images)

Navegando el envejecimiento

Navigating Aging se centra en los problemas médicos y los consejos asociados con el envejecimiento y la atención al final de la vida, lo que ayuda a los 45 millones de personas mayores de Estados Unidos y sus familias a navegar por el sistema de atención médica.

Para contactar a Judith Graham con una pregunta o comentario, haga clic aquí.

Los adultos mayores necesitan comer más alimentos ricos en proteínas cuando pierden peso, se enfrentan a una enfermedad crónica o aguda o se enfrentan a una hospitalización, según un creciente consenso entre los científicos.

Durante estos períodos de estrés, los cuerpos que envejecen procesan las proteínas de manera menos eficiente y necesitan más para mantener la masa y la fuerza muscular, la salud ósea y otras funciones fisiológicas esenciales.

Incluso las personas mayores sanas necesitan más proteínas que cuando eran más jóvenes para ayudar a preservar la masa muscular, sugieren los expertos. Sin embargo, hasta un tercio de los adultos mayores no comen una cantidad adecuada debido a la reducción del apetito, problemas dentales, deterioro del gusto, problemas para tragar y recursos económicos limitados. Combinado con una tendencia a volverse más sedentarios, esto los pone en riesgo de deterioro muscular, movilidad comprometida, recuperación más lenta de episodios de enfermedad y pérdida de independencia.

Impacto en el funcionamiento. Investigaciones recientes sugieren que los adultos mayores que consumen más proteínas tienen menos probabilidades de perder el "funcionamiento": la capacidad de vestirse solos, levantarse de la cama, subir un tramo de escaleras y más. En un estudio de 2018 que siguió a más de 2,900 personas mayores durante 23 años, los investigadores encontraron que aquellos que comían la mayor cantidad de proteínas tenían un 30 por ciento menos de probabilidades de sufrir un deterioro funcional que aquellos que comían la menor cantidad.

Si bien no es concluyente (los adultos mayores que consumen más proteínas pueden ser más saludables para empezar), "nuestro trabajo sugiere que los adultos mayores que consumen más proteínas tienen mejores resultados", dijo Paul Jacques, coautor del estudio y director de epidemiología nutricional. en el Centro de Investigación sobre el Envejecimiento en Nutrición Humana Jean Mayer USDA de la Universidad de Tufts.

En otro estudio, que se publicó en 2017 y siguió a casi 2.000 adultos mayores durante seis años, las personas que consumían la menor cantidad de proteínas tenían casi el doble de probabilidades de tener dificultades para caminar o subir escalones que las que comían más, después de ajustar la salud. comportamientos, condiciones crónicas y otros factores.

"Si bien comer una cantidad adecuada de proteína no evitará por completo la pérdida de músculo asociada a la edad, no comer suficiente proteína puede ser un factor exacerbado que hace que los adultos mayores pierdan músculo más rápido", dijo Wayne Campbell, profesor de ciencias de la nutrición en Universidad de Purdue.

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Ingesta recomendada. Entonces, ¿cuánta proteína deben comer las personas mayores? El estándar más comúnmente citado es la Cantidad Dietética Recomendada (RDA): 0.8 gramos de proteína por kilogramo (2.2 libras) de peso corporal por día.

Para una mujer de 150 libras, eso se traduce en comer 55 gramos de proteína al día para un hombre de 180 libras, requiere comer 65 gramos.

Para poner eso en perspectiva, una porción de 6 onzas de yogur griego tiene 18 gramos media taza de requesón, 14 gramos una porción de 3 onzas de pollo sin piel, 28 gramos media taza de lentejas, 9 gramos y una taza. de leche, 8 gramos. (Para verificar el contenido de proteínas de otros alimentos comunes, haga clic aquí).

Sin embargo, los adultos mayores rara vez se incluyeron en los estudios utilizados para establecer las RDA, y los expertos advierten que este estándar podría no abordar adecuadamente las necesidades de salud en la población de mayor edad.

Después de revisar evidencia adicional, un grupo internacional de médicos y expertos en nutrición en 2013 recomendó que los adultos mayores sanos consumieran de 1 a 1,2 gramos de proteína por kilogramo de peso corporal al día, un aumento del 25 al 50 por ciento sobre la dosis diaria recomendada. (Eso es de 69 a 81 gramos para una mujer de 150 libras y de 81 a 98 gramos para un hombre de 180 libras). Sus recomendaciones fueron posteriormente aceptadas por la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo.

Utilice nuestro contenido

(Estas recomendaciones no se aplican a las personas mayores con enfermedad renal, que no deben aumentar su ingesta de proteínas a menos que estén en diálisis, dijeron los expertos).

"La proteína se vuelve mucho más importante durante los eventos en la vida de un adulto mayor que lo obligan a una situación de desuso muscular, por ejemplo, un reemplazo de cadera o rodilla", dijo Stuart Phillips, director del Centro de Investigación en Nutrición, Ejercicio y Salud de la Universidad McMaster en Canadá.

"Cantidades más altas de proteína tienen valor cuando algo en el cuerpo de un adulto mayor está cambiando", coincidió Campbell. Fue coautor de un nuevo estudio en JAMA Internal Medicine que no encontró beneficios al aumentar la ingesta de proteínas para los hombres mayores. Esto podría deberse a que el período de intervención, seis meses, no fue lo suficientemente largo. O podría haber sido porque los participantes del estudio se habían adaptado a sus dietas y no estaban expuestos a estrés adicional por enfermedad, ejercicio o pérdida de peso, dijo Campbell.

Cantidades por comida. Otra recomendación exige que los adultos mayores distribuyan el consumo de proteínas de manera uniforme a lo largo del día. Esto surge de una investigación que muestra que las personas mayores son menos eficientes en el procesamiento de proteínas en su dieta y pueden necesitar una "dosis por comida" mayor.

“Es posible que la dosis total que ingiera no importe tanto como la dosis que ingiera en una comida determinada”, dijo la Dra. Elena Volpi, profesora de geriatría y biología celular en la Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston, Texas. “Si como muy poca proteína durante una comida, es posible que no estimule adecuadamente la absorción de aminoácidos en el músculo esquelético. Si como demasiado, digamos de un chuletón grande, no podré guardarlo todo ".

Según su investigación, Volpi sugiere que los adultos mayores consuman de 25 a 30 gramos de proteína por comida. Prácticamente, eso significa repensar lo que la gente come en el desayuno, cuando la ingesta de proteínas tiende a ser más baja. "La avena o el cereal con leche no es suficiente, la gente debería pensar en agregar un yogur griego, un huevo o una salchicha de pavo", dijo Volpi.

La proteína en todas sus formas está bien. La proteína animal contiene los nueve aminoácidos esenciales que nuestro cuerpo necesita. La proteína vegetal no. Si eres vegetariano, "solo se necesita más trabajo para equilibrar todos los aminoácidos en tu dieta" comiendo una variedad de alimentos, dijo Denise Houston, profesora asociada de gerontología y medicina geriátrica en la Escuela de Medicina Wake Forest en Carolina del Norte. . De lo contrario, "normalmente recomendaría incluir algo de proteína animal en su dieta". Siempre que la carne roja sea magra y no la coma con demasiada frecuencia, "está bien", dijo Houston.

Suplementos. ¿Qué pasa con los suplementos de proteína en polvo o líquidos? “Generalmente no hay necesidad de suplementos a menos que alguien esté desnutrido, enfermo u hospitalizado”, dijo Volpi.

En un nuevo estudio, aún no publicado, examinó la viabilidad de complementar las dietas de los adultos mayores dados de alta del hospital con proteínas adicionales durante un mes. Los datos preliminares, aún por confirmar en un ensayo clínico más amplio, muestran que "esto puede mejorar la recuperación de una hospitalización", dijo Volpi.

“La primera línea de defensa siempre debe ser la comida de verdad”, dijo Samantha Gallo, directora asistente de nutrición clínica del Hospital Mount Sinai en Nueva York. "Pero si alguien no puede consumir un sándwich de pavo y prefiere tomar un batido de proteínas durante el día, lo intentaremos".

Sin embargo, los adultos mayores no deberían beber batidos de proteínas de forma rutinaria en lugar de las comidas, advirtió Gallo, y agregó: "Esa es una mala idea que en realidad puede resultar en una reducción de la ingesta de proteínas y calorías a largo plazo".


Tipos de pérdida auditiva

La pérdida auditiva se presenta de muchas formas. Puede variar desde una pérdida leve, en la que una persona pierde ciertos sonidos agudos, como las voces de mujeres y niños, hasta una pérdida total de audición.

Hay dos categorías generales de pérdida auditiva:

  • Hipoacusia neurosensorial ocurre cuando hay daño en el oído interno o el nervio auditivo. Este tipo de pérdida auditiva suele ser permanente.
  • Pérdida de audición conductiva ocurre cuando las ondas sonoras no pueden llegar al oído interno. La causa puede ser la acumulación de cerumen, líquido o un tímpano perforado. El tratamiento médico o la cirugía generalmente pueden restaurar la pérdida auditiva conductiva.

Pérdida auditiva repentina

La pérdida auditiva neurosensorial repentina, o sordera repentina, es una pérdida auditiva rápida. Puede sucederle a una persona de una vez o durante un período de hasta 3 días. Debe considerarse una emergencia médica. Si usted o alguien que conoce experimenta una pérdida auditiva neurosensorial repentina, visite a un médico de inmediato.

Pérdida auditiva relacionada con la edad (presbiacusia)

La presbiacusia, o pérdida auditiva relacionada con la edad, aparece gradualmente a medida que la persona envejece. Parece ser hereditario y puede ocurrir debido a cambios en el oído interno y el nervio auditivo. La presbiacusia puede dificultar que una persona tolere sonidos fuertes o escuche lo que otros dicen.

La pérdida de audición relacionada con la edad suele ocurrir en ambos oídos y los afecta por igual. La pérdida es gradual, por lo que es posible que una persona con presbiacusia no se dé cuenta de que ha perdido parte de su capacidad auditiva.

Zumbido en los oídos (tinnitus)

El tinnitus también es común en personas mayores. Por lo general, se describe como un zumbido en los oídos, pero también puede sonar como un rugido, un clic, un silbido o un zumbido. Puede ir y venir. Puede escucharse en uno o ambos oídos, y puede ser fuerte o suave. El tinnitus es a veces el primer signo de pérdida auditiva en los adultos mayores. El tinnitus puede acompañar a cualquier tipo de pérdida auditiva y puede ser un signo de otros problemas de salud, como presión arterial alta, alergias o como efecto secundario de medicamentos.

El tinnitus es un síntoma, no una enfermedad. Algo tan simple como un trozo de cerumen que bloquea el canal auditivo puede causar tinnitus, pero también puede ser el resultado de una serie de problemas de salud.


¿Cómo se trata la necrosis avascular?

Su proveedor de atención médica determinará el tratamiento específico para la necrosis avascular en función de:

Su edad, estado general de salud e historial médico

Ubicación y cantidad de hueso afectado

Causa subyacente de la enfermedad.

Su tolerancia a medicamentos, procedimientos o terapias específicos

Expectativas sobre el curso de la enfermedad.

Tu opinión o preferencia

El objetivo del tratamiento es mejorar la funcionalidad y detener un mayor daño al hueso o la articulación. Los tratamientos son necesarios para evitar que las articulaciones se rompan y pueden incluir:

Medicamentos. Se utilizan para controlar el dolor.

Dispositivos de ayuda. Se utilizan para reducir el peso sobre el hueso o la articulación.

Descompresión del núcleo. Para este procedimiento quirúrgico, se extrae la capa interna de hueso para reducir la presión, aumentar el flujo sanguíneo y ralentizar o detener la destrucción de huesos y / o articulaciones.

Osteotomía. Este procedimiento da nueva forma al hueso y reduce la tensión en el área afectada.

Injerto óseo. En este procedimiento, se trasplanta hueso sano de otra parte del cuerpo al área afectada.

Reemplazo de la articulación. Este procedimiento quirúrgico extrae y reemplaza una articulación artrítica o dañada con una articulación artificial. Esto se puede considerar solo después de que otras opciones de tratamiento no hayan logrado aliviar el dolor y / o la discapacidad.

Otros tratamientos pueden incluir estimulación eléctrica y terapias combinadas para promover el crecimiento óseo.


Anatomía y fisiología del envejecimiento 10: el sistema musculoesquelético

Con el paso de la edad, los músculos esqueléticos pierden fuerza y ​​masa, mientras que los huesos pierden densidad y se descalcifican y desmineralizan. En consecuencia, las personas mayores a menudo experimentan una pérdida de fuerza, se vuelven más propensas a caídas, fracturas y fragilidad, desarrollan una curvatura encorvada de la columna vertebral y padecen afecciones como sarcopenia, osteoporosis y osteoartritis. Como todos los sistemas de nuestro cuerpo, el sistema musculoesquelético se beneficia del ejercicio moderado, ya que mantenerse activo en la vejez ayuda a mantener tanto la fuerza muscular como la densidad ósea. Este es el penúltimo artículo de nuestra serie sobre anatomía y fisiología del envejecimiento.

Citación: Knight J y col. (2017) Anatomía y fisiología del envejecimiento 10: el sistema musculoesquelético. Tiempos de enfermería [en línea] 113: 11, 60-63.

Autores: John Knight es profesor titular de ciencias biomédicas. Yamni Nigam es profesor asociado de ciencias biomédicas. Neil Hore es profesor titular de ciencias paramédicas en la Facultad de Ciencias y Salud Humana de la Universidad de Swansea.

  • Este artículo ha sido revisado por pares a doble ciego
  • Desplácese hacia abajo para leer el artículo o descargue un PDF para imprimir aquí para ver otros artículos de esta serie

Introducción

Los músculos esqueléticos permiten que el cuerpo se mueva y mantenga la postura al contraerse, también ayudan al retorno venoso de la sangre al corazón y generan calor que ayuda a mantener la temperatura corporal. Los huesos apoyan al cuerpo, protegen las regiones vulnerables y permiten el movimiento físico a través de un sistema de palancas y articulaciones. También almacenan grasa y minerales, y albergan la médula ósea roja responsable de la producción de células sanguíneas. Con la edad, estos componentes del sistema musculoesquelético se degeneran progresivamente, lo que contribuye a la fragilidad y aumenta el riesgo de caídas y fracturas. La parte 10 de nuestra serie sobre anatomía y fisiología del envejecimiento explora los cambios relacionados con la edad que ocurren en los músculos y huesos esqueléticos.

Cambios en los músculos esqueléticos.

Las personas mayores a menudo experimentan una pérdida de fuerza que se puede atribuir directamente a cambios anatómicos y fisiológicos en los músculos esqueléticos (Papa et al, 2017 Freemont y Hoyland, 2007) (Cuadro 1).

Recuadro 1. Cambios en los músculos esqueléticos relacionados con la edad

  • Reducción de la síntesis de proteínas.
  • Reducción del tamaño y número de fibras musculares, especialmente en las extremidades inferiores.
  • Disminución del número de células progenitoras (satélite)
  • Reducción del crecimiento muscular.
  • Reducción de la capacidad de los músculos para repararse a sí mismos.
  • Reemplazo de fibras musculares activas por tejido fibroso no contráctil rico en colágeno
  • Reducción del número de neuronas motoras y deterioro de las uniones neuromusculares.
  • Aumento de la deposición de grasa a expensas del tejido muscular magro.
  • Acumulación de lipofuscina (un pigmento relacionado con la edad)
  • Reducción del número de mitocondrias (aunque no todos los estudios están de acuerdo)
  • Metabolismo menos eficiente, particularmente en las fibras musculares de contracción rápida.
  • Reducción del flujo sanguíneo a los principales grupos musculares.

Con la edad, los músculos esqueléticos se atrofian y disminuyen de masa (Fig 1), y la velocidad y fuerza de su contracción se reducen (Choi, 2016). Este fenómeno, conocido como sarcopenia senil, se acompaña de una disminución de la fuerza física. La sarcopenia puede afectar la capacidad para realizar tareas cotidianas como levantarse de una silla, hacer las tareas del hogar o lavarse (Papa et al, 2017).

La masa muscular máxima y la fuerza se alcanzan en los años 20 y 30. A esto le sigue un declive gradual hasta la mediana edad. A partir de los 60 años se acelera la pérdida de tejido muscular. Al final de la vejez, las extremidades pueden perder tanto tejido muscular que las personas con movilidad reducida parecen ser poco más que piel y huesos. Pueden desarrollarse surcos profundos entre las costillas debido a la atrofia de los músculos intercostales, mientras que la pérdida de tejido muscular facial contribuye a un aflojamiento general de los rasgos.

Esta considerable pérdida de tejido muscular que a menudo se observa en años posteriores (sarcopenia senil) se asocia con una fragilidad creciente. Si bien la fragilidad es multifactorial, el deterioro musculoesquelético y la sarcopenia son fundamentales para ella, y ambos se asocian con un aumento de la debilidad, la fatiga y el riesgo de eventos adversos como caídas, que pueden aumentar la morbilidad (Fragala et al, 2015).

Los músculos esqueléticos se componen de dos tipos principales de fibras:

  • Fibras de contracción lenta (tipo 1), utilizadas para actividades de resistencia, como caminar largas distancias
  • Fibras de contracción rápida (tipo 2), que se utilizan en actividades cortas "explosivas" como esprintar.

La sarcopenia se asocia con cambios en el número y la fisiología de las fibras de contracción rápida, mientras que las fibras de contracción lenta no se ven relativamente afectadas por la edad (Bougea et al, 2016). De hecho, estudios recientes muestran que las fibras de contracción lenta mantienen e incluso aumentan las concentraciones de algunas enzimas metabólicas, quizás para contrarrestar la disminución de la actividad de las fibras musculares de contracción rápida (Murgia et al, 2017).

También se cree que la sarcopenia es impulsada por la pérdida de fibras de las neuronas motoras (denervación) y la pérdida y degeneración de las uniones neuromusculares (las sinapsis que conectan las neuronas motoras con los músculos esqueléticos) como consecuencia, los músculos están menos estimulados y pierden masa (Stokinger et al, 2017 Power et al, 2013).

La sarcopenia se ve agravada por la reducción de los niveles de hormonas anabólicas circulantes, como la somatotropina (hormona del crecimiento), testosterona y hormonas similares a la testosterona, que disminuyen a partir de la mediana edad. Como los músculos esqueléticos son metabólicamente muy activos, la sarcopenia es un factor importante que contribuye a la reducción de la tasa metabólica relacionada con la edad. En promedio, perdemos del 3 al 8% de la masa muscular magra por década a partir de los 30 años, lo que agrava la disminución de la tasa metabólica basal que comienza alrededor de los 20 años. Si la ingesta calórica permanece igual que en los años más jóvenes, hay Existe un riesgo mucho mayor de que el exceso de calorías se almacene en forma de grasa. Esto puede agravarse en personas mayores que son resistentes a la insulina, ya que sus músculos esqueléticos son menos capaces de absorber glucosa y los aminoácidos utilizados para generar nuevas fibras musculares (Cleasby et al, 2016 Fragala et al, 2015).

La pérdida de masa de músculo esquelético conduce a una reducción progresiva del soporte de los huesos y articulaciones, lo que a su vez contribuye a los cambios posturales observados en la vejez (Fig 2). También aumenta el riesgo de patologías articulares, especialmente artrosis, así como el riesgo de caídas y fracturas.

Los músculos envejecidos son más propensos a lesionarse y tardan más en repararse y recuperarse. Esta recuperación más lenta puede deberse a una reducción en la cantidad de células progenitoras (satélites), células madre indiferenciadas que pueden convertirse en nuevas células musculares o miocitos, combinada con una senescencia celular progresiva (Bougea et al, 2016).

Cambios en los huesos

  • El componente inorgánico fosfato de calcio (hidroxiapatita)
  • El componente orgánico colágeno tipo 1.

Los cristales de fosfato de calcio forman la matriz ósea y dan rigidez a los huesos. El esqueleto actúa como un depósito de calcio: almacena alrededor del 99% de todo el calcio del cuerpo (Lau y Adachi, 2011). Los niveles insuficientes de calcio o vitamina D (esencial para la absorción de calcio) pueden provocar una reducción de la densidad ósea y aumentar la predisposición a la osteoporosis y las fracturas. En las personas mayores, el intestino absorbe menos calcio y los niveles de vitamina D tienden a disminuir, lo que reduce la cantidad de calcio disponible para los huesos.

El colágeno proporciona anclaje para los cristales de fosfato de calcio, uniendo el hueso para prevenir fracturas. Algunas personas tienen genes que conducen a una producción defectuosa de colágeno, lo que resulta en la enfermedad de los huesos quebradizos (osteogénesis imperfecta).

Al igual que el músculo, el hueso es un tejido dinámico que se deposita y descompone continuamente. Este estado de flujo está mediado por los dos tipos principales de células óseas:

  • Osteoblastos, que depositan hueso
  • Osteoclastos, que digieren el hueso y liberan calcio iónico a la sangre.

Los osteoblastos son más activos cuando los huesos están sometidos a la tensión impuesta por el peso de un cuerpo activo y erguido. En los adultos jóvenes móviles, los osteoblastos y los osteoclastos funcionan a un ritmo similar y se mantiene la densidad ósea. La inactividad significa una disminución en la actividad de los osteoblastos que, en última instancia, resulta en una reducción de la densidad ósea (Nigam et al, 2009). La pérdida de masa muscular esquelética relacionada con la edad contribuye a la reducción de la carga (tanto de peso como de fuerza contráctil) sobre los huesos, lo que agrava la descalcificación. Por tanto, es fundamental que las personas mayores se mantengan lo más móviles y activas posible.

Cambios en la densidad ósea

Los estudios (predominantemente en los EE. UU.) Muestran que alrededor del 90% de la masa ósea máxima se logra en hombres a los 20 años y en mujeres a los 18. Los aumentos continúan en ambos sexos hasta alrededor de los 30 años, cuando se alcanza la fuerza y ​​densidad óseas máximas (National Institutos de Salud, 2015). La densidad ósea disminuye a medida que se acerca la mediana edad.

Las mujeres corren un riesgo particular de desmineralización ósea y osteoporosis, ya que pierden gradualmente los efectos osteoprotectores de los estrógenos antes y después de la menopausia. En un estudio de 10 años, las mujeres perdieron entre 1,5 y 2 veces más masa ósea por año en los antebrazos que los hombres (Daly et al, 2013). La pérdida ósea en ambos sexos continúa hasta la vejez, y las personas de 80 años tienen aproximadamente la mitad de la masa ósea que tenían en su punto máximo en la edad adulta joven (Lau y Adachi, 2011 Kloss y Gassner, 2006).

Osteoporosis

La pérdida de calcio del esqueleto relacionada con la edad comúnmente conduce a que los huesos adquieran una apariencia porosa, similar a una esponja, indicativa de osteoporosis. Hay dos formas reconocidas de esto (Lau y Adachi, 2011):

  • Tipo I, que se observa en mujeres menopáusicas y posmenopáusicas y se cree que ocurre como resultado de la disminución de los niveles de estrógeno.
  • El tipo II, denominado osteoporosis senil, que afecta tanto a hombres como a mujeres y parece deberse a reducciones en el número y la actividad de los osteoblastos. Además, algunas citocinas proinflamatorias (cuyo número aumenta con la edad), como la interleucina 6, estimulan los osteoclastos, lo que conduce a la desmineralización ósea.

Las vértebras son particularmente vulnerables a la osteoporosis y pueden desarrollar microfracturas, lo que las hace colapsar bajo el peso del cuerpo y comprimirse y deformarse. Esto contribuye a la curvatura inclinada de la columna vertebral que a menudo se observa en la vejez (Figura 2).

Muchos factores contribuyen a la pérdida de masa ósea relacionada con la edad y a la osteoporosis senil (cuadro 2).

Recuadro 2. Factores que contribuyen a la pérdida ósea relacionada con la edad y la osteoporosis senil

  • Reducción de los niveles de testosterona en hombres y de osetrógenos en mujeres.
  • Reducción de los niveles de la hormona del crecimiento (somatopausia)
  • Reducción del peso corporal
  • Reducción de los niveles de actividad física.
  • Reducción de la absorción de calcio y los niveles de vitamina D
  • Aumento de los niveles de hormona paratiroidea.
  • De fumar

Riesgo de fractura

La disminución de la densidad ósea relacionada con la edad se asocia con un mayor riesgo de fractura en muchos huesos, incluidos el fémur, las costillas, las vértebras y los huesos de la parte superior del brazo y el antebrazo. La osteoporosis está relacionada no solo con una pérdida de contenido mineral inorgánico, sino también con una pérdida de colágeno y cambios en su estructura. Como el colágeno ayuda a mantener unidos los huesos, esto aumenta aún más el riesgo de fractura (Boskey y Coleman, 2010 Bailey, 2002).

El riesgo de fractura se ve agravado por la falta de movilidad, por ejemplo, debido a una estancia prolongada en el hospital (Nigam et al, 2009). No solo las fracturas son más comunes en la vejez, sino que la curación lleva mucho más tiempo (Lau y Adachi, 2011).

Los estudios de población en los EE. UU. Muestran que alrededor del 5% de los adultos mayores de 50 años tienen osteoporosis que afecta el cuello femoral (cuello del fémur) (Looker et al, 2012). Esta región es particularmente vulnerable a las fracturas, ya que los dos cuellos femorales soportan el peso del cuerpo erguido. Costache y Costache (2014) encontraron que las fracturas del cuello femoral, que son lesiones graves y potencialmente mortales, se vuelven más frecuentes después de los 60 años y que las mujeres se ven más afectadas que los hombres.

Cambios conjuntos

Los cartílagos articulares en las articulaciones sinoviales desempeñan el papel de amortiguadores, además de garantizar el espaciado correcto y el deslizamiento suave de los huesos durante el movimiento articular. El número y la actividad de los condrocitos, las células formadoras de cartílago, disminuyen con la edad (Freemont y Hoyland, 2007), lo que puede resultar en una reducción de la cantidad de cartílago en articulaciones importantes, como las rodillas (Hanna et al, 2005). . La falta de cartílago hace que las articulaciones envejecidas se vuelvan más susceptibles al daño mecánico y aumenta el riesgo de contacto doloroso de hueso a hueso que se observa comúnmente en la osteoartritis.

Osteoartritis

La osteoartritis es la artropatía (patología articular) más común en el mundo. Estudios a gran escala en los EE. UU. Han demostrado que alrededor del 10% de los hombres y el 13% de las mujeres mayores de 60 años se ven afectados por la osteoartritis sintomática de la rodilla (Zhang y Jordan, 2010). En el Reino Unido, alrededor de 8,5 millones de personas tienen dolor en las articulaciones debido a la osteoartritis (National Institute for Health and Care Excellence, 2015). Esto supone una gran carga para los servicios de salud, ya que muchos pacientes requerirán una costosa cirugía de articulaciones, especialmente en la rodilla, la cadera y la columna lumbar.

La parte exterior de una cápsula articular está compuesta por ligamentos elásticos que unen la articulación, evitando la dislocación y permitiendo el movimiento libre. Con la edad, los cambios en los componentes de colágeno y elastina de los ligamentos disminuyen su elasticidad (Freemont y Hoyland, 2007), lo que resulta en rigidez y movilidad reducida. Algunas articulaciones son particularmente susceptibles, por ejemplo, entre las edades de 55 y 85 años, las mujeres pierden hasta un 50% de flexibilidad y rango de movimiento en sus tobillos (Vandervoort et al, 1992). Aunque existen muchos factores de riesgo asociados con la enfermedad (incluida la predisposición genética, el género, la obesidad y lesiones articulares previas), la edad es, con mucho, el mayor.

Envejecimiento musculoesquelético saludable

Muchos factores influyen en la forma en que nuestros huesos y músculos esqueléticos envejecen, la genética, los factores ambientales y el estilo de vida juegan un papel, por lo que hay mucha variación individual. Preservar la integridad estructural y funcional del sistema musculoesquelético es esencial para mantener una buena salud y ralentizar la progresión a la fragilidad.

Restricción calorífica

La muerte celular programada (apoptosis) juega un papel en la pérdida ósea y la sarcopenia. Las vías apoptóticas implicadas pueden verse atenuadas por el ejercicio, la restricción calórica y antioxidantes como los carotenoides y el ácido oleico (Musumeci et al, 2015). Estudios recientes han demostrado que la restricción calórica puede ralentizar y, a veces, incluso revertir, los cambios relacionados con la edad en las uniones neuromusculares, proporcionando así un mecanismo potencial para reducir la sarcopenia.

Los medicamentos que imitan los efectos de la restricción calórica y el ejercicio, como la metformina (un hipoglucemiante oral que se usa para tratar la diabetes) y el resveratrol (un antiinflamatorio y antioxidante), podrían usarse en lugar de reducir la ingesta de alimentos. Stokinger et al (2017) han informado de cierto éxito con estos fármacos, en particular resveratrol, en modelos animales.

Suplementación dietética

El aumento de la ingesta de calcio, vitamina D y proteína magra puede aumentar la densidad ósea y proporcionar aminoácidos para el crecimiento muscular. Esto puede compensar la reducción en la eficiencia de la absorción de nutrientes que se observa en la vejez. Sabemos que, en los adultos más jóvenes, el aumento de la ingesta de proteínas puede mejorar la síntesis de proteínas en los músculos esqueléticos, pero esto parece funcionar menos bien en las personas mayores. Fragala et al (2015) encontraron que la suplementación dietética con creatinina puede aumentar la fuerza y ​​el rendimiento muscular, mientras que la ingesta de bebidas proteicas suplementadas con el aminoácido β-alanina aumenta la capacidad y la calidad de trabajo muscular en hombres y mujeres mayores.

Terapia de reemplazamiento de hormonas

La terapia de reemplazo hormonal (TRH) mejora la salud ósea en las personas mayores: se ha demostrado que la TRH con estrógenos y la terapia de reemplazo de testosterona (TRT) aumentan la densidad ósea en mujeres y hombres, respectivamente, reduciendo así el riesgo de fractura.

Los efectos de la TRH sobre la fisiología muscular están menos investigados. Se ha demostrado que la TRT aumenta la masa muscular magra en los hombres y parece anular algunos de los efectos del envejecimiento en los músculos que se producen durante la andropausia; sin embargo, en las mujeres, la TRH (con estrógeno o con estrógeno más progesterona) no tiene el mismo efecto anabólico ( Fragala et al, 2015). Las mujeres pueden usar TRT, pero pueden ser reacias a hacerlo debido a efectos no deseados como el crecimiento del vello facial y corporal y la voz más grave.

Ejercicio

A menos que se utilicen con regularidad y se coloquen bajo carga, las fibras musculares y las uniones neuromusculares se degeneran, lo que resulta en una atrofia por desuso (Kwan, 2013). El ejercicio moderado ayuda a mantener la masa muscular magra, aumenta la densidad ósea y reduce la acumulación de grasa. El ejercicio también aumenta la cantidad de mitocondrias en las fibras musculares, mejorando la liberación de energía, el metabolismo y la potencia muscular. En las personas que permanecen físicamente activas, la eficiencia de las mitocondrias en la liberación de energía parece mantenerse hasta al menos los 75 años (Cartee et al, 2016).

El entrenamiento de resistencia progresivo se considera el método más eficaz para aumentar la densidad ósea y promover el crecimiento muscular en personas mayores con sarcopenia. Las personas mayores que asisten a una sola clase de ejercicio por semana y hacen algo de ejercicio en casa pueden mejorar la fuerza muscular en un 27%, revirtiendo efectivamente el declive relacionado con la edad (Skelton y McLaughlin, 1996). Cuando se trata de mantener saludable el sistema musculoesquelético, la conclusión es el coloquialismo común: úselo o piérdalo.

Puntos clave

  • La degeneración del sistema musculoesquelético relacionada con la edad hace que las personas mayores sean propensas a la fragilidad, las caídas y las fracturas.
  • La sarcopenia se produce por la atrofia y contracción de los músculos esqueléticos, junto con una reducción de la velocidad y fuerza de su contracción.
  • La osteoporosis y la osteoartritis ocurren comúnmente en la vejez como resultado de cambios en los huesos.
  • Para tener un sistema musculoesquelético saludable, es esencial que las personas mayores se mantengan lo más activas físicamente posible

También en la serie

Bailey AJ (2002) Cambios en el colágeno óseo con la edad y la enfermedad. Revista de interacciones musculoesqueléticas y neuronales 2: 6, 529-531.

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Types of Alcohol and Their Affect on Osteoporosis

Some research has suggested that beer may be “better for bone health” than other kinds of alcohol because some kinds of beer have high levels of the mineral silicon. Investigación en el Revista de investigación de huesos y minerales found an association between greater dietary silicon intake and higher bone mineral density in the hip.

Other research published in the Revista estadounidense de nutrición clínica looked at the bone mineral density of men and women, noting that among the subjects, men tended to drink beer and women preferred wine. The men who consumed one to two drinks of beer or alcohol daily had higher bone mineral density than non-drinking men. Postmenopausal women who consumed one to two drinks per day had a higher bone mineral density in the spine and hip area than non-drinking women.

The authors concluded that the “tendency toward stronger associations between [bone density] and beer or wine, relative to liquor, suggests that constituents other than ethanol may contribute to bone health.” In other words, it may not be just the alcohol itself that plays a role in effect on bone health, but other compounds in beverages like wine, beer, and spirits.

However, more research is needed before experts are willing to concede that a particular type of alcohol is better for bone density than another. Far more important than alcohol type is simply quantity — and making sure you don’t consume excessive amounts.


Sutures

A suture is a type of fibrous joint (synarthrosis) bound by Sharpey’s fibers that only occurs in the skull (cranium).

Objetivos de aprendizaje

Conclusiones clave

Puntos clave

  • A suture ‘s fibrous connective tissue helps protect the brain and form the face by strongly uniting the adjacent skull bones.
  • Sutures form a tight union that prevents most movement between the bones. La mayoría de las suturas reciben el nombre de los huesos que articulan.
  • Skull sutures visible from the side (norma lateralis) include the frontal, parietal, temporal, occipital, sphenoid, and zygomatic bones, while skull sutures visible from the front (norma frontalis) and above (norma verticalis) include those related to the frontal and parietal bones.
  • Skull sutures visible from below (norma basalis) include the frontal, ethmoid, and sphenoid bones.

Términos clave

  • fontanela: An anatomical feature of the infant human skull comprising the soft membranous gaps.
  • Sharpey’s fibres: A matrix of connective tissue consisting of bundles of strong collagenous fibers connecting periosteum to bone.
  • sutura: A type of fibrous joint which only occurs in the skull (cranium).

A suture is a type of fibrous joint which only occurs in the cranium, where it holds bony plates together. Sutures are bound together by a matrix of connective tissues called Sharpey’s fibers, which grow from each bone into the adjoining one. A tiny amount of movement is permitted at sutures, which contributes to the compliance and elasticity of the skull. These joints are synarthroses (immovable joints).

Cranial Sutures

Cranial Sutures: Lateral view of skull showing the location of some of the cranial sutures.

Most sutures are named for the bones they articulate, but some have special names of their own. Sutures primarily visible from the side of the skull (norma lateralis) include:

  • Coronal suture: between the frontal and parietal bones
  • Lambdoid suture: between the parietal, temporal, and occipital bones
  • Occipitomastoid suture
  • Parietomastoid suture
  • Sphenofrontal suture
  • Sphenoparietal suture
  • Sphenosquamosal suture
  • Sphenozygomatic suture
  • Squamosal suture: between the parietal and the temporal bone
  • Zygomaticotemporal suture
  • Zygomaticofrontal suture

Sutures primarily visible from front of the skull (norma frontalis) or above the skull (norma verticalis) include:

  • Frontal suture / Metopic suture: between the two frontal bones, prior to the fusion of the two into a single bone
  • Sagittal suture: along the midline, between parietal bones.

Sutures primarily visible from below the skull (norma basalis) or inside the skull include:

  • Frontoethmoidal suture
  • Petrosquamous suture
  • Sphenoethmoidal suture
  • Sphenopetrosal suture

The fibrous connective tissue found at a suture (to bind or sew) strongly unites the adjacent skull bones and thus helps to protect the brain and form the face. In adults, the skull bones are closely opposed and fibrous connective tissue fills the narrow gap between the bones. The suture is frequently convoluted, forming a tight union that prevents most movement between the bones.

Fontanelles

Frontal suture top view: Drawing of human baby skull seen from the top. Cranial sutures are depicted with the frontal suture highlighted in blue.

It is normal for many of the bones of the skull to remain unfused at birth. The fusion of the skull’s bones at birth is known as craniosynostosis. The joint between the mandible and the cranium, the temporomandibular joint, forms the only non-sutured joint in the skull. In newborns and infants, the areas of connective tissue between the bones are much wider, especially in those areas on the top and sides of the skull that will become the sagittal, coronal, squamous, and lambdoid sutures.

These broad areas of connective tissue are called fontanelles. During birth, the fontanelles provide flexibility to the skull, allowing the bones to push closer together or to overlap slightly, thus aiding movement of the infant’s head through the birth canal. After birth, these expanded regions of connective tissue allow for rapid growth of the skull and enlargement of the brain. The fontanelles greatly decrease in width during the first year after birth as the skull bones enlarge. When the connective tissue between the adjacent bones is reduced to a narrow layer, these fibrous joints are now called sutures.

Synostosis

At some sutures, the connective tissue will ossify and be converted into bone, causing the adjacent bones to fuse to each other. This fusion between bones is called a synostosis (joined by bone). Examples of synostosis fusions between cranial bones are found both early and late in life. At the time of birth, the frontal and maxillary bones consist of right and left halves joined together by sutures, which disappear by the eighth year as the halves fuse together to form a single bone. Late in life, the sagittal, coronal, and lambdoid sutures of the skull will begin to ossify and fuse, causing the suture line to gradually disappear.


In research being hailed as groundbreaking, a team of researchers led by Dr. Gerard Karsenty at Columbia University has discovered an unlikely partner in the fight against bone disease: your gut. Exciting new research shows that a signal released by the gut can regulate the bone cells that strengthen bone tissue. Scientists hope that by learning how to control this signal, they can find new treatments for diseases such as osteoporosis.

Building and Re-Building Bone

Surprisingly, bone is a very dynamic tissue, constantly breaking down and rebuilding itself over time. Bone tissue is built by cells called osteoblasts, and is broken down by cells called osteoclasts. Bone density increases during childhood and adolescence, reaching a peak at about 25 years of age. After about 10 years at peak density, bones begin to break down more than they build up. The result is thinning and weakening of the bones with age. Maximizing peak bone density by getting sufficient dietary calcium during adolescence is crucial to future bone health, because the stronger bones are at their peak, the better they can withstand aging. Once the age for maximizing bone density is past, bones cannot be built up to peak density. When bones break down too much more than they are built up, osteoporosis, or porous bones, can occur. Osteoporosis can lead to extremely fragile bones, resulting in fractures from minor falls, injuries, or even sneezing. Fractures can occur in bones that do not normally break in healthy adults, including the hip bone, femur (leg bone), or spine.

In the United States, about 10 million adults have osteoporosis, and another 34 million have low bone mass, placing them at risk. Eighty percent of people with osteoporosis are women, and changing hormones associated with menopause greatly accelerate bone loss. Current osteoporosis treatments work by slowing down the action of the osteoclasts, thereby slowing bone destruction. However, the only treatment that directly influences new bone formation is parathyroid hormone (Forteo), a treatment reserved only for the most severe cases of osteoporosis because of its side effects and cost. Osteoporosis is currently an important public health concern, with total costs resulting from fractures in 2005 reaching $19 billion. This amount is expected to increase by 50% by the year 2025, due to the increase in expected lifespan and aging of the ?Baby Boomer? Generacion. Therefore, improved treatments for osteoporosis are desperately needed.

The Gut-Bone Connection

The important discovery about the link between the gut and bone was made somewhat serendipitously. Researchers were looking at the role of a protein, LDL receptor-related protein 5 (LRP5), in bone regulation. Previously, there were several bone diseases in humans that were known to be caused by mutations in the gene for LRP5. Mutations in LRP5 that cause LRP5 to be inactive lead to a form of osteoporosis that begins in childhood. On the other hand, mutations in LRP5 that cause LRP5 to be over-active lead to very dense bones that are more difficult than normal to break. It was thought that LRP5 acted in the bone, but Dr. Karsenty and colleagues found that if they made LRP5 inactive only in the bones of mice, there was no effect on bone density. However, if they made LRP5 inactive only in the gut, the mice developed osteoporosis, just like human patients. Similarly, if they made LRP5 over-active in the gut, but not in the bone, mice developed extra-dense bones. The bone cells from the mice with mutated LRP5 could grow normally in the laboratory, suggesting the bone cells themselves were healthy, and were responding to something in their environment that told them not to grow. Together, these results told researchers that LRP5 in the gut was influencing something else that was released into the blood circulation to reach the bone tissue. The surprising answer turned out the be serotonin, a chemical well-studied in the brain, but mysterious in the gut.

A Brain Chemical ? In Your Gut?

Serotonin is a chemical used by cells in the brain to communicate with each other and influence the rest of the body. It helps regulate many complex processes, including mood, appetite, body temperature, and aggression. Many anti-depressants are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), and work by increasing the level of serotonin in the brain. However, 95% of all serotonin is made in the gut, not in the brain. The gut serotonin is released into the bloodstream, but cannot reach the brain because it is blocked by a special membrane called the blood-brain barrier. Until now, scientists have been unsure what the role of this gut serotonin could be.

Serotonin and Bone Formation

Dr. Karsenty and colleagues found that LRP5 normally blocks a necessary step in the process of making serotonin in the gut. Without LRP5, serotonin levels in the blood become much higher than normal, in both the mice that the researchers were studying, and in human patients with inactive LRP5 mutations that cause osteoporosis. Conversely, in mice and humans with over-active LRP5 and extra-dense bones, serotonin levels are decreased. Researchers tested the idea that serotonin influences bone formation by applying serotonin to bone cells in the laboratory. They found that serotonin prevented the replication of osteoblasts, the cells that help rebuild bone. Next, researchers were able to manipulate the amount of gut serotonin in the mice to alter the density of the bones. They found that if mice with the inactive LRP5 mutation were given a drug that prevents serotonin synthesis in the gut, the mice had normal bone density. The same drug also prevented osteoporosis in female mice undergoing artificial ?menopause? brought on by removing their ovaries, a procedure that normally induces osteoporosis in mice. Finally, researchers were able to lower serotonin levels and improve bone density in mice with the inactive LRP5 mutation by feeding them a diet low in tryptophan, a precursor of serotonin. Tryptophan is a building block of proteins, and is found in high amounts in foods such as poultry (including turkey), red meat, eggs, fish, milk, and peanuts. These results suggest that levels of serotonin can be altered to improve bone density through the use of drugs or diet. Importantly, altering the levels of gut serotonin in the mice did not alter the levels of serotonin in the brain.

Looking Towards the Future

Scientists are optimistic that this new understanding of the dynamics of bone regulation could lead to potentially new and innovative treatments for osteoporosis. Decreasing levels of serotonin increased the rate at which osteoblasts built up the bone, which is an important distinction from current treatments that only slow bone destruction. With this new focus for research efforts, the future of osteoporosis treatments is looking brighter already.

–Stephanie Courchesne, Harvard Medical School

Para más información:

Osteoporosis Facts from the National Osteoporosis Foundation:
< http://www.nof.org/ >

Primary Literature:

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Bone Formation and Development

In the early stages of embryonic development, the embryo’s skeleton consists of fibrous membranes and hyaline cartilage. By the sixth or seventh week of embryonic life, the actual process of bone development, osificación (osteogenesis), begins. There are two osteogenic pathways—intramembranous ossification and endochondral ossification—but bone is the same regardless of the pathway that produces it.

Cartilage Templates

Bone is a replacement tissue that is, it uses a model tissue on which to lay down its mineral matrix. For skeletal development, the most common template is cartilage. During fetal development, a framework is laid down that determines where bones will form. This framework is a flexible, semi-solid matrix produced by chondroblasts and consists of hyaluronic acid, chondroitin sulfate, collagen fibers, and water. As the matrix surrounds and isolates chondroblasts, they are called chondrocytes. Unlike most connective tissues, cartilage is avascular, meaning that it has no blood vessels supplying nutrients and removing metabolic wastes. All of these functions are carried on by diffusion through the matrix. This is why damaged cartilage does not repair itself as readily as most tissues do.

Throughout fetal development and into childhood growth and development, bone forms on the cartilaginous matrix. By the time a fetus is born, most of the cartilage has been replaced with bone. Some additional cartilage will be replaced throughout childhood, and some cartilage remains in the adult skeleton.

Intramembranous Ossification

Durante osificación intramembranosa, compact and spongy bone develops directly from sheets of mesenchymal (undifferentiated) connective tissue. The flat bones of the face, most of the cranial bones, and the clavicles (collarbones) are formed via intramembranous ossification.

The process begins when mesenchymal cells in the embryonic skeleton gather together and begin to differentiate into specialized cells ([link]a). Some of these cells will differentiate into capillaries, while others will become osteogenic cells and then osteoblasts. Although they will ultimately be spread out by the formation of bone tissue, early osteoblasts appear in a cluster called an ossification center.

The osteoblasts secrete osteoid, uncalcified matrix, which calcifies (hardens) within a few days as mineral salts are deposited on it, thereby entrapping the osteoblasts within. Once entrapped, the osteoblasts become osteocytes ([link]B). As osteoblasts transform into osteocytes, osteogenic cells in the surrounding connective tissue differentiate into new osteoblasts.

Osteoid (unmineralized bone matrix) secreted around the capillaries results in a trabecular matrix, while osteoblasts on the surface of the spongy bone become the periosteum ([link]C). The periosteum then creates a protective layer of compact bone superficial to the trabecular bone. The trabecular bone crowds nearby blood vessels, which eventually condense into red marrow ([link]D).

Intramembranous ossification begins en el útero during fetal development and continues on into adolescence. At birth, the skull and clavicles are not fully ossified nor are the sutures of the skull closed. Esto permite que el cráneo y los hombros se deformen durante el paso por el canal del parto. The last bones to ossify via intramembranous ossification are the flat bones of the face, which reach their adult size at the end of the adolescent growth spurt.

Osificación endocondral

En osificación endocondral, bone develops by reemplazando hyaline cartilage. Cartilage does not become bone. Instead, cartilage serves as a template to be completely replaced by new bone. Endochondral ossification takes much longer than intramembranous ossification. Bones at the base of the skull and long bones form via endochondral ossification.

In a long bone, for example, at about 6 to 8 weeks after conception, some of the mesenchymal cells differentiate into chondrocytes (cartilage cells) that form the cartilaginous skeletal precursor of the bones ([link]a). Soon after, the perichondrium, a membrane that covers the cartilage, appears [link]B).

As more matrix is produced, the chondrocytes in the center of the cartilaginous model grow in size. As the matrix calcifies, nutrients can no longer reach the chondrocytes. This results in their death and the disintegration of the surrounding cartilage. Blood vessels invade the resulting spaces, not only enlarging the cavities but also carrying osteogenic cells with them, many of which will become osteoblasts. These enlarging spaces eventually combine to become the medullary cavity.

As the cartilage grows, capillaries penetrate it. This penetration initiates the transformation of the perichondrium into the bone-producing periosteum. Here, the osteoblasts form a periosteal collar of compact bone around the cartilage of the diaphysis. By the second or third month of fetal life, bone cell development and ossification ramps up and creates the primary ossification center, a region deep in the periosteal collar where ossification begins ([link]C).

While these deep changes are occurring, chondrocytes and cartilage continue to grow at the ends of the bone (the future epiphyses), which increases the bone’s length at the same time bone is replacing cartilage in the diaphyses. By the time the fetal skeleton is fully formed, cartilage only remains at the joint surface as articular cartilage and between the diaphysis and epiphysis as the epiphyseal plate, the latter of which is responsible for the longitudinal growth of bones. After birth, this same sequence of events (matrix mineralization, death of chondrocytes, invasion of blood vessels from the periosteum, and seeding with osteogenic cells that become osteoblasts) occurs in the epiphyseal regions, and each of these centers of activity is referred to as a secondary ossification center ([Enlace]mi).

How Bones Grow in Length

La placa epifisaria es el área de crecimiento en un hueso largo. Es una capa de cartílago hialino donde se produce la osificación en huesos inmaduros. En el lado epifisario de la placa epifisaria, se forma cartílago. On the diaphyseal side, cartilage is ossified, and the diaphysis grows in length. The epiphyseal plate is composed of four zones of cells and activity ([link]). los reserve zone is the region closest to the epiphyseal end of the plate and contains small chondrocytes within the matrix. These chondrocytes do not participate in bone growth but secure the epiphyseal plate to the osseous tissue of the epiphysis.

los proliferative zone is the next layer toward the diaphysis and contains stacks of slightly larger chondrocytes. It makes new chondrocytes (via mitosis) to replace those that die at the diaphyseal end of the plate. Chondrocytes in the next layer, the zone of maturation and hypertrophy, are older and larger than those in the proliferative zone. The more mature cells are situated closer to the diaphyseal end of the plate. The longitudinal growth of bone is a result of cellular division in the proliferative zone and the maturation of cells in the zone of maturation and hypertrophy.

Most of the chondrocytes in the zone of calcified matrix, the zone closest to the diaphysis, are dead because the matrix around them has calcified. Capillaries and osteoblasts from the diaphysis penetrate this zone, and the osteoblasts secrete bone tissue on the remaining calcified cartilage. Thus, the zone of calcified matrix connects the epiphyseal plate to the diaphysis. A bone grows in length when osseous tissue is added to the diaphysis.

Bones continue to grow in length until early adulthood. The rate of growth is controlled by hormones, which will be discussed later. When the chondrocytes in the epiphyseal plate cease their proliferation and bone replaces the cartilage, longitudinal growth stops. All that remains of the epiphyseal plate is the epiphyseal line ([link]).

How Bones Grow in Diameter

While bones are increasing in length, they are also increasing in diameter growth in diameter can continue even after longitudinal growth ceases. This is called appositional growth. Osteoclasts resorb old bone that lines the medullary cavity, while osteoblasts, via intramembranous ossification, produce new bone tissue beneath the periosteum. The erosion of old bone along the medullary cavity and the deposition of new bone beneath the periosteum not only increase the diameter of the diaphysis but also increase the diameter of the medullary cavity. Este proceso se llama modelado.

Bone Remodeling

The process in which matrix is resorbed on one surface of a bone and deposited on another is known as bone modeling. Modeling primarily takes place during a bone’s growth. However, in adult life, bone undergoes remodelación, in which resorption of old or damaged bone takes place on the same surface where osteoblasts lay new bone to replace that which is resorbed. Injury, exercise, and other activities lead to remodeling. Those influences are discussed later in the chapter, but even without injury or exercise, about 5 to 10 percent of the skeleton is remodeled annually just by destroying old bone and renewing it with fresh bone.

Skeletal System Osteogenesis imperfecta (OI) is a genetic disease in which bones do not form properly and therefore are fragile and break easily. It is also called brittle bone disease. The disease is present from birth and affects a person throughout life.

The genetic mutation that causes OI affects the body’s production of collagen, one of the critical components of bone matrix. The severity of the disease can range from mild to severe. Those with the most severe forms of the disease sustain many more fractures than those with a mild form. Frequent and multiple fractures typically lead to bone deformities and short stature. Bowing of the long bones and curvature of the spine are also common in people afflicted with OI. Curvature of the spine makes breathing difficult because the lungs are compressed.

Because collagen is such an important structural protein in many parts of the body, people with OI may also experience fragile skin, weak muscles, loose joints, easy bruising, frequent nosebleeds, brittle teeth, blue sclera, and hearing loss. There is no known cure for OI. Treatment focuses on helping the person retain as much independence as possible while minimizing fractures and maximizing mobility. Toward that end, safe exercises, like swimming, in which the body is less likely to experience collisions or compressive forces, are recommended. Braces to support legs, ankles, knees, and wrists are used as needed. Canes, walkers, or wheelchairs can also help compensate for weaknesses.

When bones do break, casts, splints, or wraps are used. In some cases, metal rods may be surgically implanted into the long bones of the arms and legs. Research is currently being conducted on using bisphosphonates to treat OI. Smoking and being overweight are especially risky in people with OI, since smoking is known to weaken bones, and extra body weight puts additional stress on the bones.

Watch this video to see how a bone grows.

Revisión del capítulo

All bone formation is a replacement process. Embryos develop a cartilaginous skeleton and various membranes. During development, these are replaced by bone during the ossification process. In intramembranous ossification, bone develops directly from sheets of mesenchymal connective tissue. In endochondral ossification, bone develops by replacing hyaline cartilage. Activity in the epiphyseal plate enables bones to grow in length. Modeling allows bones to grow in diameter. Remodeling occurs as bone is resorbed and replaced by new bone. Osteogenesis imperfecta is a genetic disease in which collagen production is altered, resulting in fragile, brittle bones.


Ver el vídeo: TEJIDO ÓSEO : células osteoblastos y osteoclastos, formación y reparación. Histología (Diciembre 2022).